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J-GLOBAL ID：201802264835001349   整理番号：18A0236673

プロレニン受容体は腎虚血における炎症を仲介する【Powered by NICT】

Prorenin receptor mediates inflammation in renal ischemia

著者 (3件)： Quadri Syed S (DeBusk College of Osteopathic Medicine, Lincoln Memorial University, Harrogate, TN, USA) ,  Culver Silas (Division of Endocrinology and Metabolism, University of Virginia Health System, Charlottesville, VA, USA) ,  Siragy Helmy M (Division of Endocrinology and Metabolism, University of Virginia Health System, Charlottesville, VA, USA)
資料名： Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology  (Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology)
巻： 45  号： 2  ページ： 133-139  発行年： 2018年 
JST資料番号： H0759A  ISSN： 0305-1870  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： PRRは2-腎臓,1-クリップ(2K1C)腎虚血モデルにおける腎炎症に寄与することを仮定した。雄のSprague-Dawleyラットに正常ナトリウム食を与えた。血圧(BP)は,腎動脈クリッピング腎血流量を40%減らすことを左後0日と28日に得られた。TNF-α,COX-2,NF-κB,IL-1β,MCP-1とコラーゲンI型の腎発現は,スクランブルまたはPRR shRNAの腎投与を左の有無にかかわらず偽と2K1Cラットで評価した。ベースラインでは,BPにおける差はなかった。シャムと比較して,MAPは有意にクリップした動物(偽102±1.9対2K1C131.8±3.09mmHg,P<.05)増加し,スクランブルまたはPRR shRNA処理により影響されなかった。シャムと反対側(非クリップ)腎臓と比較して,PRR(99%と45%,P<.01),TNF-α(72%と50%,P<.05),COX-2(72%と39%,P<.05),NFκB(92%, P<.05),MCP-1(87%, P<.05)とクリッピングした腎臓におけるI型コラーゲンの免疫染色のmRNAと蛋白質発現のアップレギュレーションした。これらの増加はスクランブルshRNAによる影響を受けなかった。2K1CとスクランブルshRNAと比較して,クリッピングされた腎臓においてPRR shRNA処理はそれぞれPRR(62%と57%,P<.01),TNF-α(51%と50%,P<.05),COX-2(50%と56%,P<.05),68%p NFκB(P<.05),MCP-1 73%(P<.05)とコラーゲンI型の発現を低下させた。Ang IIは両腎に増加し,スクランブルまたはPRR shRNA処理に応答して変化しなかった。PRRは血圧及びAng IIに依存せずに腎の虚血における腎炎症仲介すると結論した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 免疫染色 ,  腎炎 ,  腎血流量 ,  血圧 ,  アップレギュレーション ,  *虚血 ,  TNFα ,  mRNA ,  腎動脈 ,  *炎症 ,  NFκB
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  低分子ヘアピンRNA ,  コラーゲンI ,  *虚血腎 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： (プロ)レニン受容体 ,  fibrosis ,  炎症

分類 (1件)： 生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J)

タイトルに関連する用語 (4件)： プロレニン受容体 ,  腎虚血 ,  炎症 ,  仲介