文献

J-GLOBAL ID：201802265065786334   整理番号：18A0999431

ストレス誘発神経再構築:うつ病とアルツハイマー病を結ぶ概念フレームワーク【JST・京大機械翻訳】

Stress induced neural reorganization: A conceptual framework linking depression and Alzheimer’s disease

著者 (3件)： Ross Jennifer A. (Department of Pharmacology and Physiology, College of Medicine, Drexel University, Philadelphia, PA 19102, United States) ,  Gliebus Gediminas (Department of Neurology, Drexel Neuroscience Institute, Philadelphia, PA 19107, United States) ,  Van Bockstaele Elisabeth J. (Department of Pharmacology and Physiology, College of Medicine, Drexel University, Philadelphia, PA 19102, United States)
資料名： Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry  (Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry)
巻： 85  ページ： 136-151  発行年： 2018年 
JST資料番号： T0252A  ISSN： 0278-5846  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 慢性ストレスは,心血管疾患,肥満および胃腸障害を含む多くの生理学的疾患,ならびに精神および神経変性疾患に対する危険因子である。慢性ストレスの過程で変化する多くの基礎となる分子および細胞機構があり,それは,鬱病やアルツハイマー病(AD)などの神経変性疾患のような精神疾患を発生させるための個人の脆弱性を増加させる可能性がある。これは,静止状態故障モードネットワーク(DMN),ニューロン回路とアーキテクチャに及ぼすストレスの影響,ストレスに対する細胞と分子適応を含む大規模脳ネットワークに対するストレスの影響において明らかであり,ストレス関連精神障害を有する個体を,生命において後の神経変性疾患に対してより脆弱にする可能性がある。これらの変化は,視床下部下垂体軸(HPA)軸の負のフィードバック阻害の減少,前頭前野(PFC)と海馬の樹状突起化と脊椎密度の減少,および神経形成を抑制し,神経細胞死を促進する炎症誘発性サイトカインの放出を含む。これらの因子の各々は,ADと同様にストレス関連の精神疾患において役割を果たしていると考えられ,欝病およびADを有する個人の臨床および死後研究において観察されている。本レビューの目的は,神経精神病と神経変性疾患の間の推定リンクとしての慢性ストレスに対する役割を支持する臨床的および前臨床的証拠を要約することである。さらに,層別化患者集団におけるADの病因において重要な役割を果たす可能性があるので,臨床試験計画中にストレス関連精神疾患の病歴を考慮することの重要性に対する根拠を提供する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 臨床試験 ,  ネットワーク ,  *再構成 ,  病歴 ,  *Alzheimer病 ,  患者 ,  精神病 ,  前頭前野 ,  海馬 ,  *うつ病 ,  視床下部 ,  病因 ,  危険因子
準シソーラス用語： 神経変性疾患 ,  *神経 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： ストレス ,  アミロイド ,  ノルエピネフリン ,  ドーパミン-β-ヒドロキシラーゼ ,  うつ病 ,  アドレナリン受容体

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (7件)： ストレス ,  誘発 ,  神経 ,  再構築 ,  うつ病 ,  アルツハイマー病 ,  概念フレームワーク