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J-GLOBAL ID:201802265123677109   整理番号:18A1812129

心不全におけるE4BP4/NFIL3のミニレビュー【JST・京大機械翻訳】

A minireview of E4BP4/NFIL3 in heart failure
著者 (12件):
資料名:
巻: 233  号: 11  ページ: 8458-8466  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
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心不全(HF)は世界中の罹患率と死亡率の主要な原因である。HFに対して同定された主な原因は左室心筋機能障害であり,臨床症状は肺うっ血,内臓うっ血,末梢浮腫のような重篤な状態につながる可能性がある。新しい治療戦略の開発は,世界中のHFの問題を制御するための時間の必要性を残している。HFの病因に関与する分子機構へのより深い洞察は,心臓成長の生理学的機能,例えば収縮,代謝,肥大,サイトカインシグナル伝達およびアポトーシスを調節する,カルシウムシグナリング,オートクリンシグナル伝達経路およびインシュリン様成長因子-1シグナリングの重要な役割を示す。これらの事実の観点から,これらのシグナル伝達経路の無数を調節する転写因子(TF)は,治療の開発のためのリード候補として証明される可能性がある。アデノウイルスE4プロモーター結合蛋白質(E4BP4)も核因子として知られており,インターロイキン3調節(NFIL3)は心臓の機能に関与するシグナル伝達過程を調節することが知られている。本レビューでは,HFの病因を調節する可能性があるE4BP4により調節されるカルシウムシグナル伝達機構,オートクリンシグナル伝達およびインシュリン様成長因子II受容体仲介過程に重点を置いて,シグナル伝達過程におけるE4BP4の発現,構造および機能的役割について議論する。上記のシグナル伝達過程の調節のための重要な成分であるE4BP4がHFの新規治療標的として役立つ可能性があり,科学的研究がこの方向で行われていることを提案した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
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