抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】脊髄損傷ニューロンに及ぼす甲状腺ホルモンの保護作用とその分子機構を研究する。【方法】ラット脊髄ニューロンを,10%のウシ胎児血清(10%のウシ胎児血清を含む)を用いて,invitroで培養した。トリプシン消化後,培養プレートに接種し,異なる条件で処理した。(1)対照群;薬物と血清を含まないDMEMで処理した。(2)H2O2群;100μmol/LH2O2を含む無血清DMEMで処理した。(3)H2O2+10-6mol/Lトリヨードチロニン(T3)群;100μmol/LH2O2と10-6mol/LTr3を含む無血清DMEMで処理した。(4)H2O2+10-5mol/LT3群;100μmol/LH2O2と10-5mol/LT3を含む無血清DMEMで処理した。(5)陰性対照群;LipofectamineTM2000試薬で陰性対照物をトランスフェクションした。(6)miR-210群;増殖細胞の各グループの活力、アポトーシス数、核因子E2関連因子2(Nrf-2)の抗酸化経路分子などの発現量、miR-210の発現量を測定した。結果:H2O2群の細胞増殖活性及びNrf-2、抗酸化反応要素(ARE)、スーパーオキシドディスムターゼ2(SOD2)、ヘムオキシゲナーゼ(HO-1)のタンパク発現量(0。39±0.06,0.52±0.08,0.31±0.08,0.25±0.05は,対照群(1.00±0.15,1.00±0.17,1.00±0.13,1.00±0.11(P<0.05)で,アポトーシスの数とmiR-210の発現は,対照群(P<0.05)のそれより多かった。H2O2+10-6mol/LT3群、H2O2+10-5mol/LT3群の細胞増殖活性及びNrf-2、ARE、SOD2、HO-1のタンパク発現量はH2O2群より顕著に高かった(P<0.05)。アポトーシス数とmiR-210発現は,H2O2群より低かった(P<0.05)。H2O2+10-5mol/LT3群の細胞増殖活性及びNrf-2、ARE、SOD2、HO-1のタンパク発現量(0.88±0.14、0.84±0.12,0.72±0.09,0.69±0.09)は,H2O2+10-6mol/LT3群(0.73±0.09,0.71±0.08)より有意に高かった。58±0.09,0.52±0.08(P<0.05)で,アポトーシス数とmiR-210の発現量はH2O2+10-mol/LT3群より低かった(P<0.05)。miR-210群のNrf-2,ARE,SOD2,HO-1の蛋白質発現は,それぞれ0.37±0.06,0.24±0.05,0.45±0であった。陰性対照群(1.00±0.13,1.00±0.19,1.00±0.15,1.00±0.14)と比較して,(P<0.05)。【結語】甲状腺ホルモンは,miR-210発現の抑制を通して,酸化ストレス損傷におけるNrf-2の抗酸化経路の機能を強化することができる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】