文献

J-GLOBAL ID：201802265369889096   整理番号：18A1132477

LNCTIC1はβカテニンと相互作用し,肝臓の自己再生と肝臓腫瘍形成を駆動する【JST・京大機械翻訳】

LncTIC1 interacts with β-catenin to drive liver TIC self-renewal and liver tumorigenesis

著者 (4件)： Chen Zhenzhen (School of Life Sciences, Zhengzhou University, Zhengzhou, 450001, China) ,  Yao Lintong (School of Life Sciences, Zhengzhou University, Zhengzhou, 450001, China) ,  Liu Yating (School of Life Sciences, Zhengzhou University, Zhengzhou, 450001, China) ,  Zhu Pingping (School of Life Sciences, Zhengzhou University, Zhengzhou, 450001, China)
資料名： Cancer Letters  (Cancer Letters)
巻： 430  ページ： 88-96  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0606B  ISSN： 0304-3835  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肝臓腫瘍開始細胞(TICs)は肝臓腫瘍形成の駆動因子であり,Wnt/β-カテニン活性化は肝臓TICsの自己再生において主要な役割を果たす。Wnt/β-カテニン調節の深い理解にもかかわらず,Wnt/β-カテニン活性化と肝臓TIC自己再生における長い非コードRNA(lncRNA)の役割はほとんど知られていない。ここでは,肝臓腫瘍形成におけるlncRNAの非バイアススクリーニングを行い,lncTIC1が肝臓腫瘍形成により高度に発現することを見出した。LncTIC1は肝臓TICsでも高度に発現し,肝臓TICsの自己再生に必要であった。LncTIC1はWnt/β-カテニンシグナル伝達を介して肝臓TIC自己再生を低下させる。LncTIC1はβ-カテニンのN末端と相互作用し,β-カテニンのリン酸化を阻害し,最終的にβ-カテニンの安定性を維持してWnt/β-カテニンシグナル伝達の活性化を駆動した。β-カテニン維持およびWnt/β-カテニン調節を通して,lncTIC1は肝臓TIC自己再生,肝臓腫瘍形成および腫瘍増殖に関与した。さらに,lncTIC1シグナル伝達の遮断は,肝臓癌および肝臓TICsの増殖を大きく阻害した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： リン酸化 ,  相互作用 ,  *肝臓腫瘍
準シソーラス用語： 腫瘍標的 ,  始原細胞 ,  腫瘍成長 ,  アミノ末端 ,  Wnt蛋白質 ,  *自己再生 ,  *βカテニン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： LnCTC1 ,  肝腫瘍始原細胞 ,  Wnt/βカテニン ,  肝臓腫瘍形成 ,  腫瘍標的化

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (5件)： βカテニン ,  相互作用 ,  肝臓 ,  自己再生 ,  肝臓腫瘍