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J-GLOBAL ID:201802265443515884   整理番号:18A0332482

慢性基準気圧低酸素誘発不安様行動におけるアペリン-13の改善は海馬におけるNF-κBの阻害と関連する【Powered by NICT】

Amelioration of apelin-13 in chronic normobaric hypoxia-induced anxiety-like behavior is associated with an inhibition of NF-κB in the hippocampus
著者 (14件):
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巻: 130  ページ: 67-74  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0090A  ISSN: 0361-9230  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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小さな生理活性ペプチド,アペリンは内因性リガンドAPJによる気分障害の病因に重要な役割を果たしている。アペリンの抗不安効果は良く確立されているが,そのメカニズムはほとんど理解されていない。本研究では,アペリンは,マウスにおける慢性基準気圧低酸素症(CNH)誘発不安様行動,海馬における核因子-κB(NF κB)活性化の阻害と関連している可能性があるにおける抗不安役割を果たしていることを仮定した。この目的のために,マウスは,アペリン-13(20nmolkg~( 1)D~( 1),i.p.)の有無で吸入酸素(FIO_2,~10%,23h/d)の割合と常圧低酸素チェンバであり,4週間与えた。不安様行動は,高架式十字迷路およびオープンフィールドで試験した。この病的プロセス時の海馬におけるNF-κB,ミクログリア,および関連シグナル伝達経路の活性を検討した。CNH処理はAPJを減少させたが,Iba-1蛋白質発現,並びに海馬におけるp50とp65の核移行,アペリン-13処理により逆転して増加することを見出した。さらに,アペリン-13処置はマウスにおけるCNH誘導不安様行動を改善し,アペリン-13の不安惹起効果は海馬のミクログリアにおけるNF-κB活性化の阻害により仲介されることを示唆した。さらに,アペリン-13処理はCNH処理下の海馬におけるp CAMKII減少を逆転させた。アペリン-13治療は,正常酸素対照マウスにおける不安様行動と相対蛋白質発現に影響しなかった。最後に,CNH処理したラットはAPJ発現を減少させた海馬における増強されたNF-κB活性化が,以前に報告されたラットにおけるCNH誘導不安様行動の海馬におけるNF-κB活性化はAPJ活性の阻害と関連しているかもしれないと言う追加的証拠を提供することを見出した。結論として,本結果は,APJの阻害と海馬の小膠細胞におけるNF-κB活性化の促進は,CNH曝露マウスにおける不安惹起効果に関与する可能性があることを示し,アペリン-13CNH誘導不安様行動を改善するはNF-κB活性化の阻害と関連しているかもしれない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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