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J-GLOBAL ID:201802265486648606   整理番号:18A1782621

脱落膜間質細胞由来PGE2は微生物脅威に対するマクロファージ応答を調節する【JST・京大機械翻訳】

Decidual stromal cell-derived PGE2 regulates macrophage responses to microbial threat
著者 (19件):
資料名:
巻: 80  号:ページ: e13032  発行年: 2018年 
JST資料番号: W2490A  ISSN: 1046-7408  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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問題:細菌性絨毛膜炎は,有害な妊娠結果を生じるが,宿主-微生物相互作用は,妊娠膜内ではあまり特性化されていない。膜の最外側領域である脱落膜は,ちつからの細菌上昇に対する侵入の潜在的ポイントであり,絨毛膜炎の原因となる可能性がある。著者らは,脱落膜間質細胞とマクロファージの間のパラクリンコミュニケーションが微生物センシングに対する免疫応答を形成するかどうかを調べることを試みた。【方法】脱落膜細胞マクロファージ相互作用を,脱落膜化,テロメラーゼ不死化ヒト子宮内膜間質細胞(dTHESCs)およびホルボールエステル分化THP-1マクロファージ様細胞を用いてin vitroでモデル化した。LPSに応答した炎症性メディエーターの産生は,両細胞型に対しELISAによりモニターし,一方,細菌病原体(大腸菌およびグループBStreptococcus(GBS))の食作用は,THP-1細胞または初代ヒト胎盤マクロファージで測定した。ジクロフェナク,非選択的シクロオキシゲナーゼ阻害剤およびプロスタグランジンE_2(PGE_2)を,脱落膜細胞由来パラクリン免疫調節因子としてプロスタグランジンを調べるために利用した。GBSにより引き起こされた上行性絨毛膜炎のマウスモデルを用いて,in vivoでの細菌とマクロファージの共局在化を評価し,PGE2産生を評価した。結果:LPSに反応して,dTHESCとTHP-1共培養はほとんどの炎症性メディエーターの増強を示したが,マクロファージTNF-α生成の強力な抑制が観察された。これは,脱落膜細胞由来PGE2のパラクリン仲介効果を反映すると思われた。GBS絨毛膜炎のマウスにおいて,マクロファージは羊水中のPGE2の増加により細菌侵入部位に蓄積し,そのようなパラクリン効果はin vivoで関連性を保持する可能性があることを示唆した。結論:これらのデータは,PGE2の放出による微生物脅威に対する組織応答の調節における脱落膜間質細胞の重要な役割を示唆する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
免疫反応一般  ,  生殖生理一般  ,  婦人科・産科の基礎医学 

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