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J-GLOBAL ID：201802265568748370   整理番号：18A1646276

ALSモデルマウスにおける運動ニューロン様NSC-34細胞および腰部運動ニューロンにおけるEP2受容体のプロスタグランジンE2誘発アップレギュレーションの病態生理学的役割【JST・京大機械翻訳】

Pathophysiological role of prostaglandin E2-induced up-regulation of the EP2 receptor in motor neuron-like NSC-34 cells and lumbar motor neurons in ALS model mice

著者 (8件)： Kosuge Yasuhiro (Laboratory of Pharmacology, School of Pharmacy, Nihon University, 7-7-1 Narashinodai, Funabashi-shi, Chiba 274-8555, Japan) ,  Miyagishi Hiroko (Laboratory of Pharmacology, School of Pharmacy, Nihon University, 7-7-1 Narashinodai, Funabashi-shi, Chiba 274-8555, Japan) ,  Miyagishi Hiroko (Department of Pharmacology, School of Pharmacy, International University of Health and Welfare, 2600-1 Kitakanemaru, Ohtawara, Tochigi 324-8501, Japan) ,  Yoneoka Yuki (Laboratory of Pharmacology, School of Pharmacy, Nihon University, 7-7-1 Narashinodai, Funabashi-shi, Chiba 274-8555, Japan) ,  Yoneda Keiko (Laboratory of Pharmacology, School of Pharmacy, Nihon University, 7-7-1 Narashinodai, Funabashi-shi, Chiba 274-8555, Japan) ,  Nango Hiroshi (Laboratory of Pharmacology, School of Pharmacy, Nihon University, 7-7-1 Narashinodai, Funabashi-shi, Chiba 274-8555, Japan) ,  Ishige Kumiko (Laboratory of Pharmacology, School of Pharmacy, Nihon University, 7-7-1 Narashinodai, Funabashi-shi, Chiba 274-8555, Japan) ,  Ito Yoshihisa (Laboratory of Pharmacology, School of Pharmacy, Nihon University, 7-7-1 Narashinodai, Funabashi-shi, Chiba 274-8555, Japan)
資料名： Neurochemistry International  (Neurochemistry International)
巻： 119  ページ： 132-139  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0890A  ISSN： 0197-0186  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 筋萎縮性側索硬化症(ALS)は,運動ニューロンの選択的変性により特徴付けられる進行性神経変性疾患である。運動ニューロン死の主な誘因はまだ不明であるが,炎症は臨床的およびALSモデルの両方においてALSの病態生理に寄与する重要な因子であると考えられている。プロスタグランジンE2(PGE2)およびその対応する4つのE-プロスタノイド受容体は,ALSのヒトおよびトランスジェニックモデルにおける運動ニューロンの変性において中心的な役割を果たしている。グリア細胞(星状細胞またはミクログリア)におけるPGE2-EP2シグナル伝達は,G93Aマウスにおける運動ニューロン死を促進することも示されている。本研究は,ALSモデルマウスの脊髄運動ニューロンにおけるEP受容体の発現レベルを調査し,PGE2が分化したNSC-34細胞,運動ニューロン様細胞系におけるEP受容体の発現を変化させるかどうかを調べるために設計した。免疫組織化学的染色は,EP2とEP3免疫反応性がマウスの運動ニューロンの典型的な形態を示すNeuN陽性大細胞に局在することを示した。半定量的分析は,運動ニューロンにおけるEP2の免疫活性がALSモデルマウスにおける初期症候期において有意に増加することを示した。対照的に,EP3発現のレベルは年齢にかかわらず一定のままであった。分化したNSC-34細胞において,PGE2の浴適用はMTT減少の濃度依存的減少をもたらした。PGE2は10μM以下の濃度で細胞生存に影響しなかったが,10μM PGE2前処理はEP2を有意にアップレギュレーションし,同時に30μM PGE2により誘導された細胞死を増強した。これらの結果は,PGE2が分化したNSC-34細胞におけるEP2サブタイプの誘導に対する重要なエフェクタであり,グリア細胞におけるEP2アップレギュレーションだけでなく,運動ニューロンにおけるEP2アップレギュレーションもALSモデルマウスにおける運動ニューロンの脆弱性において重要な役割を果たすことを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ヒト ,  細胞死 ,  *モデル ,  *運動神経 ,  *アップレギュレーション ,  ミクログリア ,  *受容体 ,  星状細胞 ,  筋萎縮性側索硬化症 ,  炎症 ,  *病態生理 ,  *EP2 ,  神経変性疾患 ,  免疫応答 ,  シグナル伝達
準シソーラス用語： 免疫反応 ,  細胞情報伝達 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 筋萎縮性側索硬化症 ,  プロスタグランジンE2 ,  運動ニューロン ,  E-プロスタノイド受容体 ,  神経炎症

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (11件)： ALS ,  モデルマウス ,  運動ニューロン ,  NSC-34細胞 ,  腰部 ,  EP2受容体 ,  プロスタグランジンE2 ,  誘発 ,  アップレギュレーション ,  病態生理学 ,  役割