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J-GLOBAL ID:201802265622946543   整理番号:18A1439550

p53-miR-34a-SIRT1フィードバックループの内皮前駆細胞複製性老化における制御作用とメカニズム【JST・京大機械翻訳】

Modulating Effects and Mechanisms of p53-miR-34a-SIRT1 Feedback Loop on Reproductive Senescence of Vascular Endothelial Progenitor Cells
著者 (7件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 496-500  発行年: 2018年 
JST資料番号: C2250A  ISSN: 1000-3614  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】内皮前駆細胞(EPC)の複製老化におけるp53-miR-34a-SIRT1フィードバックループの役割と機構を研究する。方法;臍帯血由来のEPCを培養して同定した。老化,アポトーシス,周期および血管形成における第3世代および第6世代のEPCの差を観察した。p53,アセチル化p53(Ac-p53),および沈黙調節因子2関連酵素1(SIRT1)の発現を,第3継代と第6世代のEPCにおいて検出した。微小リボ核酸(miR)-34a抑制因子を運ぶレンチウイルスベクターを構築し、外因性miR-34a抑制因子が第六代EPCのアポトーシスを遅延できるかどうかを明らかにした。結果:臍帯血由来のEPCの培養に成功した。第六代EPCの老衰率とアポトーシス率は第3代EPCより明らかに高く、細胞周期は主にG0/G1期にとどまった。第六代EPCのp53発現量は第3代EPCより高く、Ac-p53とSIRT1の発現は比較的低く、群間差異はいずれも統計学的有意差があった(P<0.05)。miR-34a抑制因子を運ぶレンチウイルスベクターをトランスフェクションした後、第六代のEPCの老化状況は改善され、血管形成能力も増強し、末期のアポトーシス率は明らかに減少した。【結語】p53-miR-34a-SIRT1は,EPCの複製性老化における重要なフィードバック調節機構であり,miR-34aの阻害は,EPCの老化を遅らせる標的である可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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循環系の基礎医学  ,  循環系疾患の外科療法 
タイトルに関連する用語 (5件):
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