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J-GLOBAL ID:201802265715847215   整理番号:18A0997881

インターロイキン6/STAT3シグナル伝達は尿路感染に対する宿主抗菌反応において必須の役割を持つ【JST・京大機械翻訳】

Interleukin-6/Stat3 signaling has an essential role in the host antimicrobial response to urinary tract infection
著者 (11件):
資料名:
巻: 93  号:ページ: 1320-1329  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0559B  ISSN: 0085-2538  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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尿路感染(UTI)時の抗菌活性を調節するシグナル伝達ネットワークは完全には理解されていない。インターロイキン-6(IL-6)レベルはUTI重症度と共に増加するが,細菌性尿路病原体に対する宿主免疫に対するIL-6の特異的寄与は不明である。このことを明らかにするために,IL-6がStat3転写因子を活性化するかどうかを試験し,UTI中の感染尿路上皮における抗菌ペプチド遺伝子発現のプログラムを駆動した。尿路病原性大腸菌の経尿道的接種は,膀胱炎のマウスモデルにおいてToll様受容体4依存的にIL-6分泌,尿路上皮Stat3リン酸化および抗微生物ペプチド転写の活性化を誘導した。組換えIL-6は,in vitroで初代尿路上皮細胞でStat3燐酸化を誘導し,全身IL-6投与は,in vivoで尿路上皮Stat3燐酸化と抗菌ペプチド発現を促進した。IL-6欠乏は尿路上皮Stat3リン酸化とUTI後の抗微生物ペプチドmRNA発現を減少させ,条件的Stat3欠失により反映された。IL-6またはStat3の欠損は細胞内細菌群集の形成増加と関連し,外因性IL-6はIL-6ノックアウトマウスにおいてこの表現型を逆転させた。さらに,慢性IL-6枯渇は,C3H/HeOuJマウスにおける腎臓細菌負荷と重症腎う腎炎の増加をもたらした。従って,IL-6/Stat3シグナル伝達は,感染尿路上皮における抗微生物遺伝子発現の転写プログラムを駆動し,上皮浸潤と上行性感染の制限において重要な役割を果たしている。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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微生物感染の生理と病原性  ,  感染症・寄生虫症一般 

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