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J-GLOBAL ID:201802265854885377   整理番号:18A1359088

JNK活性化を介したMCL-1のRASF6仲介阻害は腎細胞癌におけるソラフェニブの抗腫瘍効果を改善する【JST・京大機械翻訳】

RASSF6-mediated inhibition of Mcl-1 through JNK activation improves the anti-tumor effects of sorafenib in renal cell carcinoma
著者 (8件):
資料名:
巻: 432  ページ: 75-83  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0606B  ISSN: 0304-3835  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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RAS関連ドメインファミリーメンバー6(RASSF6)は,腎細胞癌(RCC)における腫瘍抑制因子および予後不良の予測因子として作用することが示されている。しかしながら,ソラフェニブ耐性または基礎となる機構に対するRASSF6の影響についてはほとんど知られていない。ここでは,RASSF6発現がRCC細胞およびヒト試料におけるソラフェニブ感受性と正に相関することを示した。RCC細胞系におけるRASSF6の安定した異所性過剰発現は,in vitroおよびin vivoでソラフェニブに対する耐性を低下させる。分子レベルでは,RASSF6はJNKシグナル伝達経路を活性化し,さらにMcl-1阻害に寄与する。JNK経路の抑制はMcl-1発現とソラフェニブ耐性を部分的に回復できる。まとめると,これらの知見は,RASSF6がJNK依存性経路を通してMcl-1を抑制することによってソラフェニブ抵抗性を阻害することを示唆する。RASSF6は,RCCにおけるソラフェニブ治療のための新しい調節因子として役立つ可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究 
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