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J-GLOBAL ID:201802265972850010   整理番号:18A1153199

長鎖非コードRNA Linc00673は,miR-150-5pをスポンジングすることにより非小細胞肺癌増殖,遊走,浸潤および上皮間葉転換を調節する【JST・京大機械翻訳】

Long non-coding RNA linc00673 regulated non-small cell lung cancer proliferation, migration, invasion and epithelial mesenchymal transition by sponging miR-150-5p
著者 (13件):
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巻: 16  号:ページ: 118  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7336A  ISSN: 1476-4598  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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背景:新しい長い非コードRNA linc00673の機能は不明のままである。一方,非小細胞肺癌(NSCLC)における発癌性プレーヤーとして同定されたが,linc00673は膵管腺癌(PDAC)において抗発癌性であることが見出された。しかしながら,linc00673調節悪性腫瘍と上皮間葉移行(EMT)は特徴付けられていない。【方法】細胞増殖をCCK-8およびEdUアッセイを用いて評価し,細胞遊走および浸潤をスクラッチアッセイおよびトランスウェル浸潤アッセイを用いて評価した。上皮間葉移行をウエスタンブロット,qRT-PCRおよび免疫蛍光染色を用いて調べた。miRNAとlinc00673の間の相互作用をルシフェラーゼレポーターアッセイを用いて測定した。in vivo実験を行い,腫瘍形成を評価した。加えて,TCGAのNSCLC標本の発現データと患者生存データを用いて,linc00673の予後的有意性を調査した。【結果】本研究において,高いlinc00673発現がNSCLC患者の予後不良と関連していることを見出した。in vitro実験では,linc00673ノックダウンがTGF-β誘導EMTを逆転させ,miR-150-5pがバイオインフォマティクスツールを通してlinc00673を標的とすることが予測された。miR-150-5pの過剰発現は,リン00673の発現を抑制したが,miR-150-5pの阻害は,lin00673の有意なアップレギュレーションを誘導し,linc00673がmiR-150-5pにより負に調節され,NSCLC患者の試料におけるlinc00673とmiR-150-5pの間の逆相関によりさらに確認された。さらに,miR-150-5pはルシフェラーゼ分析により直接的にlinc00673を標的とすることができることを証明した。したがって,linc00673はmiR-150-5pをスポンジ化し,間接的に重要なEMT調節因子ZEB1の発現を調節することができた。加えて,miR-150-5p阻害は,linc00673サイレンス仲介増殖,移動,浸潤およびEMT抑制効果を抑制した。さらに,linc00673の阻害はin vivoでA549細胞の腫瘍形成能を有意に減弱した。結論:新しい発癌性lncRNAとしてlinc00673を検証し,それがNSCLCを促進する分子機構を示し,その臨床的意義の理解を進める。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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腫ようの化学・生化学・病理学 
引用文献 (54件):
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