ロテノンの急性作用への黒質緻密部ニューロンよりも青斑核の逆説的低感受性【Powered by NICT】

Yee Andrew G.; Freestone Peter S.; Bai Ji-Zhong; Lipski Janusz

文献

J-GLOBAL ID：201802266286477222 整理番号：18A0341244

ロテノンの急性作用への黒質緻密部ニューロンよりも青斑核の逆説的低感受性【Powered by NICT】

Paradoxical lower sensitivity of Locus Coeruleus than Substantia Nigra pars compacta neurons to acute actions of rotenone

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資料名：
巻： 287 号： P1 ページ： 34-43 発行年： 2017年
JST資料番号： A0094B ISSN： 0014-4886 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

Parkinson病(PD)は,黒質におけるドーパミン作動性(DAergic)ニューロンの変性と相互作用できるが,青斑核(LC)におけるノルアドレナリン作動性ニューロンの顕著な消失と関連している。注目すべきことに,LC変性を超え,あるいは黒質DA作動性ニューロンの喪失に先行する,LCニューロンは様々な障害による損傷に感受性が高い可能性があることを示唆した。電気生理学,蛍光イメージングと電気化学の組み合わせを用いて,我々は,ロテノンの急性適用,PDの動物およびin vitroモデルの作成に使用されるミトコンドリア毒素に対するラット脳切片におけるLC,黒質DA作動性及び黒質非ドーパミン作動性(DAergic)ニューロンの応答を直接比較した。ロテノン(0.01 5.0μM)はニューロンのすべての三群の発火を阻害し,主にK_ATPチャンネルを活性化することにより用量に依存した。毒素はまた,ミトコンドリア電位(Ψ_m)と放出される反応性酸素種(H_2O_2)を脱分極。K_ATPチャンネルがブロックされた場合,ロテノン(1μM)はサイトゾルの遊離Ca~2+([Ca~2+]i)の用量依存的増加を伴う内向き電流を活性化することによりLCニューロンの発火を増加させた。この効果は酸化ストレス感受性TRPM2チャンネルを遮断することによって,抗酸化剤スライスの前処理により抑制された。これらの結果は,ロテノンは主にK_ATPチャンネルを活性化することによりLCニューロンの活性を阻害し,TRPM2チャネルを介した[Ca~2+]iを増加させることを示した。LCニューロンの応答は,黒質DA作動性ニューロンのそれより小さいので,著者らの研究は,LCニューロンはこのパーキンソン病毒素の急性効果に敏感でない逆説的であることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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中枢神経系

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