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J-GLOBAL ID：201802266330015725   整理番号：18A1801629

デカブロモジフェニルエーテル(BDE209)により誘導されるヒト肺上皮BEAS-2B細胞における3D用量-時間毒性の描写【JST・京大機械翻訳】

Delineation of 3D dose-time-toxicity in human pulmonary epithelial Beas-2B cells induced by decabromodiphenyl ether (BDE209)

著者 (6件)： Zhang Yanan (Guangzhou Key Laboratory Environmental Catalysis and Pollution Control, School of Environmental Science and Engineering, Institute of Environmental Health and Pollution Control, Guangdong University of Technology, Guangzhou, 510006, China) ,  Mao Pu (State Key Laboratory of Respiratory Disease, Guangzhou Medical University, Guangzhou, 510182, China) ,  Li Guiying (Guangzhou Key Laboratory Environmental Catalysis and Pollution Control, School of Environmental Science and Engineering, Institute of Environmental Health and Pollution Control, Guangdong University of Technology, Guangzhou, 510006, China) ,  Hu Junjie (School of Environment and Civil Engineering, Dongguan University of Technology, Dongguan, Guangdong, 523808, China) ,  Yu Yingxin (Guangzhou Key Laboratory Environmental Catalysis and Pollution Control, School of Environmental Science and Engineering, Institute of Environmental Health and Pollution Control, Guangdong University of Technology, Guangzhou, 510006, China) ,  An Taicheng (Guangzhou Key Laboratory Environmental Catalysis and Pollution Control, School of Environmental Science and Engineering, Institute of Environmental Health and Pollution Control, Guangdong University of Technology, Guangzhou, 510006, China)
資料名： Environmental Pollution  (Environmental Pollution)
巻： 243  号： PA  ページ： 661-669  発行年： 2018年 
JST資料番号： D0984B  ISSN： 0269-7491  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 環境および人体における頻繁な検出のために,デカブロモジフェニルエーテル(BDE209)の悪影響は,過去数年にわたって広範囲に研究されてきた。しかし,ヒトに対するBDE209の吸入毒性に関する情報は現在限られている。本研究において,BDE209により誘導されたBeas-2B細胞系におけるIL-6,IL-8及びTNF-αを含む細胞毒性,細胞損傷及び炎症マーカーを中心複合計画を用いて測定した。結果は,BDE209濃度(5~65μg mL(-1))と曝露時間(6~30時間)が増加すると,細胞生存率が99.7%から29.7%に急激に減少し,LDH活性が0.1%から13.1%に増加したことを示した。さらに,IL-6,IL-8およびTNF-α転写物の発現は,それぞれ4.7から29.1倍,3.4-68.9倍および2.8-47.0倍に増強され,IL-6およびIL-8蛋白質の濃度は,それぞれ5.4から16.7pgmL(-1)および71.0-550.0pgmL(-1)に増加した。結果は,BDE209曝露が細胞生存率を阻害し,LDH漏出を増加させ,Beas-2B細胞におけるIL-6とIL-8の炎症マーカーの転写産物(mRNA)と蛋白質レベルを上方制御することを示す。さらに,これらの効果は用量及び時間依存性であり,用量及び時間は相乗効果を有し,組合せにおいて毒性を増強した。細胞密度はLDH活性とIL-8放出の両方に影響したが,Beas-2B細胞における細胞活性とIL-6放出にはほとんど影響しなかった。対照的に,TNF-α蛋白質は検出されなかったが,そのmRNA発現レベルは上方制御された。本研究は,特に,BDE209曝露が呼吸器において誘発することができる毒性損傷に対して,ヒトの健康リスク評価のための参照を提供する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 細胞毒性 ,  炎症性サイトカイン ,  *上皮 ,  mRNA ,  アップレギュレーション ,  *ヒト ,  インターロイキン8 ,  インターロイキン6 ,  時間依存性 ,  TNFα ,  相乗作用 ,  タンパク質
準シソーラス用語： mRNA発現 ,  細胞生存率 ,  炎症マーカー , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： BDE209 ,  BEAS-2B細胞 ,  細胞毒性 ,  細胞損傷 ,  炎症性サイトカイン

分類 (1件)： その他の汚染原因物質  (SB05040W)

タイトルに関連する用語 (9件)： デカブロモジフェニルエーテル ,  誘導 ,  ヒト ,  肺 ,  上皮 ,  BEAS-2B細胞 ,  3D ,  用量 ,  毒性