文献

J-GLOBAL ID：201802266866221739   整理番号：18A0394474

実験的膵臓炎における受容体相互作用蛋白質1受容体相互作用蛋白質3ネクロトーシスの間の二分法【Powered by NICT】

Dichotomy between Receptor-Interacting Protein 1- and Receptor-Interacting Protein 3-Mediated Necroptosis in Experimental Pancreatitis

著者 (9件)： Wu Jianghong (Department of Gastroenterology and the Shanghai Key Laboratory of Pancreatic Disease, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Mulatibieke Tunike (Department of Gastroenterology and the Shanghai Key Laboratory of Pancreatic Disease, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Ni Jianbo (Department of Gastroenterology and the Shanghai Key Laboratory of Pancreatic Disease, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Han Xiao (Department of Gastroenterology and the Shanghai Key Laboratory of Pancreatic Disease, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Li Bin (Department of Gastroenterology and the Shanghai Key Laboratory of Pancreatic Disease, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Zeng Yue (Department of Gastroenterology and the Shanghai Key Laboratory of Pancreatic Disease, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Wan Rong (Department of Gastroenterology and the Shanghai Key Laboratory of Pancreatic Disease, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Wang Xingpeng (Department of Gastroenterology and the Shanghai Key Laboratory of Pancreatic Disease, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Hu Guoyong (Department of Gastroenterology and the Shanghai Key Laboratory of Pancreatic Disease, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China)
資料名： American Journal of Pathology  (American Journal of Pathology)
巻： 187  号： 5  ページ： 1035-1048  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0065B  ISSN： 0002-9440  CODEN： AJPAA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 膵臓腺房細胞壊死および炎症反応は急性すい炎(AP)における二種の重要な病理学的過程,疾患の重症度と転帰を決定するものである。最近の研究は,壊死のプログラムされた形,ネクロトーシスはAPの病因に関与していることを示唆しているが,基礎となる機構は不明のままである。ネクロソーム成分の発現,受容体相互作用蛋白質(RIP)1,RIP3,混合系統キナーゼ領域様(MLKL)を含む,膵炎関連ネクロトーシスの分子機構を調べた。RIP3とリン酸化MLKL発現は壊死の程度と正に相関したが,RIP1発現は壊死の程度と負に相関した。RIP1キナーゼ活性の薬理学的阻害は,セルレイン/コレシストキニン- 8誘発APに対する保護を示さなかったが,siRNAによるRIP1のノックダウンはNF-κB活性化の腺房細胞壊死と阻害を増加させた。RIP1阻害はRIP3発現を促進した。RIP3とMLKL阻害は腺房細胞壊死,RIP3の阻害はMLKLのリン酸化レベルを減少させたを減少させた。RIP3阻害はトリプシノーゲン活性化に影響を及ぼさなかったが,部分的にインフラマソーム活性化を阻害した。著者らの研究は,RIP1とRIP3の間の不均衡は壊死,APの機構の新しい分子的病因を明らかにする細胞死をシフトし,他の壊死関連疾患のための新しい治療薬の開発への洞察を提供する可能性があることを強く示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： siRNA ,  病理学 ,  病因 ,  *受容体 ,  薬理学 ,  *タンパク質 ,  細胞死 ,  コレシストキニン ,  NFκB ,  壊死 ,  *相互作用 ,  腺房細胞 ,  リン酸化 ,  急性膵炎
準シソーラス用語： RIP3 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： 実験 ,  膵臓炎 ,  受容体 ,  相互作用 ,  蛋白質 ,  ネクロトーシス