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J-GLOBAL ID:201802267261562256   整理番号:18A0139898

インターロイキン-1β遺伝子発現の低レベルは老化したヒト皮膚における障害ランゲルハンス細胞移動と関連している【Powered by NICT】

Lower levels of interleukin-1β gene expression are associated with impaired Langerhans’ cell migration in aged human skin
著者 (6件):
資料名:
巻: 153  号:ページ: 60-70  発行年: 2018年 
JST資料番号: H0768A  ISSN: 0019-2805  CODEN: IMMUAM  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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Langerhans細胞(LC)は皮膚免疫応答において重要な役割を果たしており,自然免疫と適応免疫の連結。老化した皮膚では,少ないLCと移動は若い皮膚と比較して障害されていた。これらの変化は高齢者で減少している皮膚免疫に寄与する可能性がある,増加した皮膚感染症と皮膚癌を含む。インターロイキン-1β(IL 1β)および腫瘍壊死因子-α(TNF α)はLC移動に必須である信号が存在し,以前の研究は,IL-1βシグナル伝達は老化した皮膚における調節であることを示唆する。それ故に著者らは,これらの現象の基礎となる機構を検討した。若年(<30歳)および高齢者(>70歳)ヒト皮膚ex vivo光非曝露の皮膚生検では,外傷の影響,およびLC移動と遺伝子発現に及ぼす必須LC動員信号を評価した。生検関連外傷は若い表皮からLC移動を誘導したが,老化した皮膚では,移動は大きく減少した。インターロイキン-1β処理は,老化した表皮中のLC移動を回復したが,TNF-αは効果がなかった。非培養では,老化した皮膚IL-1β遺伝子発現は,若い皮膚と比較して低かった;培養,IL1βmRNAは対照およびTNF-α条件下で老化した皮膚における低いままであったが,IL-1βとの培養後上昇した。インターロイキン-1受容体2型(IL1R2,)遺伝子発現はサイトカイン処理後,若い皮膚ではなく,有意に増加した。若年および加齢初代細胞から分泌されたケラチン細胞由来因子は若齢および老齢表皮からLC移動を回復または阻害しなかったであった。これらのデータは,老化した皮膚における,IL-1βシグナル伝達は,IL1Bおよびデコイ受容体遺伝子IL1R2,の発現変化により減少することを示唆した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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感染免疫  ,  免疫反応一般 

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