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J-GLOBAL ID:201802267295583027   整理番号:18A1290614

低酸素症に対する肺動脈応答におけるTRP,ORAIおよびASICチャンネルの役割の再考【JST・京大機械翻訳】

Revisiting the Role of TRP, Orai, and ASIC Channels in the Pulmonary Arterial Response to Hypoxia
著者 (10件):
資料名:
巻:ページ: 486  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7093A  ISSN: 1664-042X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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肺動脈は酸素変化に非常に応答する。それらは動脈PO_2が減少するにつれて急速かつ比例的に収縮し,それらは動脈PO_2が再確立されるので緩和する。低酸素性肺血管収縮(HPV)は,孤立血管で証明されるように,神経または内分泌因子を必要としないため,内在性である。一方,肺動脈は,平滑筋内側層の成長と外膜線維芽細胞の後期動員,内皮から分泌されたマイトジェンおよび血管収縮因子と血管拡張刺激に対する反応の変化を含む,構造的および機能的リモデリングを伴う持続的低酸素にも応答する。低酸素性肺動脈血管収縮とリモデリングは,生理学的および病理学的条件下での関連生物学的応答であり,換気と灌流の間の整合,肺循環の新生児から新生児への移行,および肺高血圧症における肺動脈過剰収縮と肥厚を説明する。貯蔵操作チャネル(SOC)と受容体操作チャネル(ROC)は,それぞれ内部カルシウム貯蔵の枯渇または受容体活性化に応答してカルシウム流入を仲介する細胞膜カチオンチャンネルである。それらは,SOCまたはROC複合体におけるStim,Orai,TRPまたはASIC蛋白質のいくつかの薬理学的遮断または遺伝的抑制がカルシウム増加,張力発生,肺動脈平滑筋増殖および肺動脈高血圧を減弱するので,HPVおよび病理学的リモデリングの両方に関与する。このミニレビューでは,肺動脈の分離した器官または細胞のレベルで,in vivo動物モデルで得られた証拠を検討し,肺高血圧に対する標的としてこれらのシグナリング複合体を検証するために必要な将来の研究の疑問を検討した。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学 

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