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J-GLOBAL ID:201802267407323602   整理番号:18A1198597

シリビニンは非アルコール性脂肪肝においてNAD+レベルを回復させ,SIRT1/AMPK経路を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Silibinin Restores NAD+ Levels and Induces the SIRT1/AMPK Pathway in Non-Alcoholic Fatty Liver
著者 (11件):
資料名:
巻:号: 10  ページ: 1086  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7255A  ISSN: 2072-6643  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)ホメオスタシスは,非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)の病因における重要なプレーヤーとして出現しており,SIRT1/5′-AMP活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)経路と密接に関連している。シルマリンの主成分であるシリビニンは,NAFLDの治療のための栄養補助食品として提案されている。本研究では,シリビニンがNAD+/SIRT1軸に影響するかどうかを同定することを目的とした。この目的のために,C57BL/6マウスに16週間高脂肪食(HFD)を与え,最後の8週間にシリビニンまたは賦形剤で処理した。HepG2細胞を0.25mMパルミチン酸で24時間処理し,シリビニン25μMまたは賦形剤を用いた。HFDとパルミチン酸の投与は,酸化ストレス,ポリ(ADP-リボース)-ポリメラーゼ(PARP)活性化,NAD+消費,およびより低いSIRT1活性をもたらした。HFDを給餌したマウスおよびパルミチン酸で処理したHepG2において,著者らは一貫して低レベルのホスホ-AMPKThr172およびホスホ-アセチル-CoAカルボキシラーゼSer79および高レベルの核ステロール調節エレメント結合蛋白質1活性を観察し,de novoリポゲネシスを示した。マウスとHepG2をシリビンで処理すると酸化ストレスが消失し,PARP活性化が阻害され,NAD+プールが回復した。保存されたNAD+レベルと一致して,SIRT1活性とAMPKリン酸化は,マウスとHepG2で対照レベルに戻った。著者らの結果はさらに,NAFLDの治療のための有望な分子としてシリビニンを示す。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 
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引用文献 (45件):
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