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J-GLOBAL ID：201802267411283317   整理番号：18A1780752

マウスにおけるCIZ1エキソン5のCre仲介欠失の結果【JST・京大機械翻訳】

Consequences of Cre-mediated deletion of Ciz1 exon 5 in mice

著者 (6件)： Xiao Jianfeng (Departments of Neurology, and Anatomy and Neurobiology, University of Tennessee Health Science Center, Memphis, TN, USA) ,  Khan Mohammad Moshahid (Departments of Neurology, and Anatomy and Neurobiology, University of Tennessee Health Science Center, Memphis, TN, USA) ,  Vemula Satya (Departments of Neurology, and Anatomy and Neurobiology, University of Tennessee Health Science Center, Memphis, TN, USA) ,  Tian Jun (Departments of Neurology, and Anatomy and Neurobiology, University of Tennessee Health Science Center, Memphis, TN, USA) ,  Tian Jun (Department of Neurology, Second Affiliated Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, China) ,  LeDoux Mark S. (Departments of Neurology, and Anatomy and Neurobiology, University of Tennessee Health Science Center, Memphis, TN, USA)
資料名： FEBS Letters  (FEBS Letters)
巻： 592  号： 18  ページ： 3101-3110  発行年： 2018年 
JST資料番号： D0575A  ISSN： 0014-5793  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： CIZ1はG1/SチェックポイントでDNA合成に役割を果たす。Ciz1遺伝子トラップヌルマウスは,運動機能不全,細胞周期異常およびDNA損傷を示す。対照的に,エキソン5-フロックマウス(Ciz1~tm1Homy/tm1Homy)によりCre発現マウスを交配することにより生成したマウス胚線維芽細胞は,γ線照射または細胞周期欠損後のDNA損傷増強の証拠を示さないことが以前に報告されている。ここでは,Ciz1~tm1.1Homy/tm1.1HomyマウスがCiz1エクソン5の消失を示すが,神経学的に正常で,近似野生型サイズの1個またはそれ以上の蛋白質に翻訳される異常転写物(Ciz1~ΔE5/ΔE5マウス)を発現することを報告する。したがって,Ciz1~tm1.1Homy/tm1.1Homyマウス(Ciz1~ΔE5/ΔE5)はエキソン5によりコードされる残基を失うが,新規アミノ酸配列から機能を獲得する可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： γ線照射 ,  DNA合成 ,  アミノ酸配列 ,  遺伝子 ,  タンパク質 ,  近似法 ,  細胞周期 ,  機能障害 ,  野生型 ,  *DNA損傷
準シソーラス用語： チェックポイント ,  *Cre ,  MEF細胞 ,  残基 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 小脳 ,  CIZ1 ,  ジストニア ,  floxい ,  RNA-seq

分類 (4件)： 蛋白質・ペプチド一般  (EB03010N) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  分子遺伝学一般  (EC02010J) ,  循環系の疾患  (GJ03000C)

タイトルに関連する用語 (5件)： マウス ,  エキソン ,  Cre ,  仲介 ,  欠失