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J-GLOBAL ID：201802267430391085   整理番号：18A0139413

Dickkopf1細胞骨格関連蛋白質-4軸は新規シグナル伝達経路を創造すると癌治療のための分子標的を示す可能性がある【Powered by NICT】

The Dickkopf1-cytoskeleton-associated protein 4 axis creates a novel signalling pathway and may represent a molecular target for cancer therapy

著者 (3件)： Kikuchi Akira (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Graduate School of Medicine, Osaka University, Suita, Osaka, Japan) ,  Fumoto Katsumi (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Graduate School of Medicine, Osaka University, Suita, Osaka, Japan) ,  Kimura Hirokazu (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Graduate School of Medicine, Osaka University, Suita, Osaka, Japan)
資料名： British Journal of Pharmacology  (British Journal of Pharmacology)
巻： 174  号： 24  ページ： 4651-4665  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0334A  ISSN： 0007-1188  CODEN： BJPCB  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Dickkopf1(DKK1)は分泌蛋白質で,Wnt共受容体,低密度リポ蛋白質受容体関連蛋白質6に結合することにより発癌性Wntシグナル伝達にきっ抗する。DKK1もそれ自身のシグナル伝達,腫瘍の攻撃性を調節することが示唆されている。しかし,DKK1は癌細胞増殖を促進する基になる機構は,長い間明らかにされていない。小胞体膜蛋白質として同定され,細胞骨格関連蛋白質4(CKAP4)は,最近,新しいDKK1受容体として作用することが分かった。CKAP4は細胞表面膜上に発現されるときDKK1は癌細胞増殖を促進する。チロシンしないがCKAP4,CKAP4の細胞内領域の残基はDKK1の結合によりPI3Kと複合体を形成し,Aktの活性化をもたらした。DKK1およびCKAP4の両方は,膵臓と肺腫瘍における高頻度に発現し,それらの同時発現は予後と負相関した。癌細胞におけるCKAP4のノックダウンおよび抗CKAP4抗体によるマウスの処理は,癌細胞におけるAkt活性を阻害し,異種移植片腫瘍形成を抑制し,CKAP4は両DKK1およびCKAP4を発現する癌の治療標的を示す可能性があることを示唆した。本レビューでは,癌増殖を促進する新規DKK1CKAP4シグナル伝達軸の詳細を提供し,将来の癌薬剤開発におけるこの経路を標的とすることの可能性を論じた。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 小胞体 ,  腫瘍細胞 ,  *細胞骨格 ,  腫瘤形成 ,  腫瘍 ,  分泌タンパク質 ,  膜タンパク質 ,  肺腫瘍 ,  LDL受容体 ,  抗体 ,  *タンパク質 ,  創薬 ,  細胞表面 ,  Wntタンパク質
準シソーラス用語： 治療標的 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (5件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究  (GW21010W) ,  生理活性ペプチド  (EB08100U)

タイトルに関連する用語 (6件)： 細胞骨格関連蛋白質 ,  シグナル伝達経路 ,  創造 ,  癌治療 ,  分子標的 ,  可能性