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J-GLOBAL ID:201802267523509255   整理番号:18A0298179

マイクロRNA-101の過剰発現による神経膠腫細胞U251抑制作用の実験研究【JST・京大機械翻訳】

Inhibiting effect of microRNA-101 over-expression on human U251 glioma cells
著者 (4件):
資料名:
巻: 16  号:ページ: 893-897  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3115A  ISSN: 1671-8925  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】神経膠腫細胞U251の増殖,アポトーシスおよび細胞周期に及ぼす微小RNA(miR-101)の過剰発現の影響およびその機構を調査する。方法:in vitroでヒト神経膠腫細胞系U251を培養し、miR-101群、陰性対照群、空白対照群に分けた。2つの群の細胞は,リポソームによってトランスフェクションされたmiR-101と偽の配列によってトランスフェクションされた,そして,ブランク対照群にはPBSを加えた。トランスフェクションの48時間後に,3つの群におけるmiR-101の発現をqRT-PCRによって検出した。細胞生存率は,トランスフェクションの12,24,36,48,60,72時間後にCCK-8法によって検出した。トランスフェクションの48時間後に,細胞アポトーシス率と細胞周期をフローサイトメトリーによって検出し,BCL-2とP21蛋白質の発現をウエスタンブロット法によって検出した。【結果】トランスフェクション後12時間で,miR-101群の細胞生存率は,ブランク対照群および陰性対照群より低く,有意差が認められた(P<0.05)。トランスフェクションの48時間後に,miR-101細胞のmiR-101発現は,ブランク対照群および陰性対照群と比較して増加し,アポトーシス率は,それぞれ(4.40±0.57)%および(4.23±0.44)%対(13.73±2.60)%増加した。G0/G1期における細胞の割合は増加し,S期における細胞の比率は減少し,BCL-2の発現は減少したが,細胞周期の調節における重要な蛋白質P21の発現は増加した(P<0.05)。結論:miR-101の過剰発現はU251細胞周期の進行を阻害し、アポトーシスを促進することにより細胞増殖を抑制することができ、神経膠腫治療の新たな潜在的標的となる可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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遺伝子操作 

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