プロ分解マクロファージにより産生される可溶性メディエーターは血管新生を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Michaeli Shira; Dakwar Vivian; Weidenfeld Keren; Granski Ortal; Gilon Odelya; Schif-Zuck Sagie; Mamchur Anatolii; Shams Imad; Barkan Dalit

文献

J-GLOBAL ID：201802267573999490 整理番号：18A1294852

プロ分解マクロファージにより産生される可溶性メディエーターは血管新生を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Soluble Mediators Produced by Pro-Resolving Macrophages Inhibit Angiogenesis

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資料名：
巻： 9 ページ： 768 発行年： 2018年
JST資料番号： U7074A ISSN： 1664-3224 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

マクロファージの異なるサブタイプは,炎症および組織修復の異なる段階に関与することが示されている。組織修復の後期段階において,アポトーシス性好中球のそれらの関与に続くマクロファージは,交互に活性化されたマクロファージと呼ばれる新しい表現型を獲得する。これらのマクロファージは血管内皮成長因子(VEGF)のような成長因子を産生し,組織回復の一部として血管新生応答を促進する。その後,組織治癒の後期段階において,毛管回帰が起こる。マクロファージが組織修復の最終段階において抗血管新生の役割を果たすかどうかは現在知られていない。ここでは,プロ分解CD11b~低マクロファージ(MREs)により分泌される可溶性メディエーターが,組織修復の解像度の文脈で血管新生を阻害するかを検討した。著者らの知見は,ex vivoで産生されたMREs(CM-Mes)により産生される可溶性メディエーターが,それらのサイクリンD1発現を低下させることによりヒト臍静脈内皮細胞(HUVEC)増殖を阻害することによりin vitroで血管新生を減弱することを示す。加えて,CM-Mresはカスパーゼ3/7活性化を誘導することによりHUVEC生存を低下させ,VEGFを介してVEGFR2活性化を阻害した。HUVEC移動と管状様構造への分化もCM-Mresにより阻害された。同様に,CM-Mresは,ラット大動脈環分析を利用することによりex vivoで表現された血管新生を有意に阻害し,ニワトリ絨毛尿膜アッセイを利用することによりin vivoにおいてin vivoで表現された。以前に,VEGFR2活性化の阻害を介して内皮細胞の増殖,生存,運動性および形態形成を阻害することにより,その抗血管新生効果を発揮することが示されているエンドスタチンは,MREsにより生産される。まとめると,著者らの結果は,炎症の解像度の間に現れるマクロファージの特殊なサブセットがエンドスタチンのような抗血管新生メディエータを産生することを示唆する。これらのメディエーターは血管新生を停止させ,それにより組織構造を回復させる。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 細胞構成体の機能

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