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J-GLOBAL ID:201802267603312672   整理番号:18A0349086

腫瘍関連マクロファージ上のPD-L1発現の誘導を介して抑制された口腔扁平上皮癌抗腫瘍免疫【Powered by NICT】

Oral squamous cell carcinoma suppressed antitumor immunity through induction of PD-L1 expression on tumor-associated macrophages
著者 (4件):
資料名:
巻: 222  号:ページ: 651-657  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1632A  ISSN: 0171-2985  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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口腔扁平上皮癌(OSCC)は口腔で最も一般的な固形腫瘍である。OSCCの発生と進行は抑制性M2型腫瘍関連マクロファージ(TAMs)の存在と関連した。しかし,M2TAMの濃縮とTAMは,腫瘍進行を促進する経路につながる根底にある機構は,不明のままである。本研究では,ステージIIとステージIII患者のプライマリOSCC切除からTAMと腫瘍細胞を採取した。腫瘍周囲マクロファージに比べて,TAMはT細胞アポトーシスを誘導することにおけるPD-L1と高い容量のアップレギュレートされた発現を示した。PD-L1の発現レベルは直接T細胞アポトーシスのレベルと相関していた。興味深いことに,低い初期PD-L1レベルと末梢血単球はアップレギュレーションPD-L1発現を有し,T細胞アポトーシスを誘導し,OSCC患者の原発腫瘍細胞とのインキュベーション後に能力を獲得した。単球によるPD-L1発現はインターロイキン10(IL 10)に依存し,腫瘍単球共培養消失PD L1のアップレギュレーションにおけるIL-10の遮断である。腫瘍細胞と単球におけるIL-10mRNA発現も単球におけるPD-L1mRNA発現に先行した。さらに,腫瘍微小環境におけるIL-10濃度は直接TAM上のPD-L1レベルと相関した。まとめると,これらの結果は,OSCCはTAMを調節を介して抗腫瘍T細胞免疫を直接抑制することを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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歯と口腔の腫よう  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  発癌機序・因子 

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