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J-GLOBAL ID：201802267863026786   整理番号：18A0927776

アドレナリン作動性アディポカインシグナル伝達における障害は駆出分画を保持した肥満関連心不全に対する神経ホルモン基礎を確立する【JST・京大機械翻訳】

Derangements in adrenergic-adipokine signalling establish a neurohormonal basis for obesity-related heart failure with a preserved ejection fraction

著者 (1件)： Packer Milton (Baylor Heart and Vascular Institute, Baylor University, Medical Center, Dallas, TX, USA)
資料名： European Journal of Heart Failure  (European Journal of Heart Failure)
巻： 20  号： 5  ページ： 873-878  発行年： 2018年 
JST資料番号： W2568A  ISSN： 1388-9842  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 心不全患者と保存駆出(HFpEF)患者の間で,肥満は,肥満駆動血漿容積拡張と心臓過充填により特徴付けられる異なる表現型と関係し,心室拡張性の障害と共役する。これらの病態生理学的異常は,ナトリウム保持,微小血管希薄化,心線維症および全身性炎症を促進するために,腎臓交感神経交通および活性化β_2アドレナリン受容体の増加と協調して働く特異的脂肪細胞由来シグナル伝達分子(アルドステロン,ネプリリシンおよびレプチン)の増加した作用に関連している可能性がある。この相互作用はミネラルコルチコイド受容体の著しい活性化をもたらし,おそらく心不全を有する肥満患者が大規模臨床試験においてスピロノラクトンとエプレレノンから利益をもたらす可能性が最も高い理由を説明する。加えて,脂肪細胞はネプリリシンを発現し放出し,それは(内因性ナトリウム利尿ペプチドを分解することにより)血漿容積拡大と心臓線維症をさらに促進する。高いネプリリシン活性は,肥満におけるナトリウム利尿ペプチドの低い循環レベル,HFpEFにおけるナトリウム利尿ペプチドの加速された分解,および肥満を有するHFpEF患者におけるネプリシン阻害後の心臓減圧を説明する可能性がある。さらに,脂肪組織が蓄積し,機能不全になるにつれて,レプチンの分泌は,心臓における腎臓ナトリウム保持,微小血管変化および線維症過程,および全身性炎症を促進する;これらの効果は,β_2アドレナリン受容体の活性化により仲介され,または増強される可能性がある。これらの副腎-アディポカイン相互作用は,肥満関連HFpEFの病態生理学的異常を軽減するための新しい治療戦略に対する機構的枠組みを提供する。進行中の試験はこの仮説を試験するために良く位置づけられている。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 病態生理 ,  心室 ,  患者 ,  脂肪細胞 ,  表現型 ,  交感神経系 ,  ナトリウム ,  脂肪組織 ,  *心不全 ,  *肥満 ,  線維症 ,  機能障害 ,  レプチン ,  相互作用
準シソーラス用語： 拡張期心不全 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 駆出率が保持された心不全 ,  アルドステロン ,  ネプリリシン ,  肥満 ,  レプチン ,  アドレナリン作動系

分類 (1件)： 循環系疾患の薬物療法  (GJ05020M)

タイトルに関連する用語 (8件)： アディポカイン ,  シグナル伝達 ,  障害 ,  駆出分画 ,  肥満 ,  心不全 ,  神経ホルモン ,  基礎