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J-GLOBAL ID:201802268014391273   整理番号:18A0214584

α-リポ酸とペニシラミンとの併用によるTXラットの神経元P38MAPK経路の調節作用に関する研究【JST・京大機械翻訳】

The molecular regulatory mechanism of co-treatment with LA and PCA on P38 MAPK signaling pathway in the neurons of TX suckling mice
著者 (5件):
資料名:
巻: 43  号:ページ: 490-495  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2252A  ISSN: 1002-0152  CODEN: ZSJZEH  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:α-リポ酸(alpha-lipoic acid、ALA)とペニシラミン(ペニシラミン、PCA)の併用によるWilson病(Wilson disease)に対する研究を行う。WDマウスモデルにおけるP38 MAPK経路の調節機構について検討した。方法:本実験ラットのニューロンを初代培養法により培養し、正常対照群、モデル群、ALA群、PCA群及び併用群に分けた。活性酸素放出とJC-Iの蛍光強度をフローサイトメトリーによって測定した。ウェスタンブロット法により,P38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ,シトクロムC,カスパーゼ-9およびカスパーゼ-3蛋白質の発現を検出した。【結果】フローサイトメトリーによって,ALA,PCA,および併用療法は,それぞれ,59.29±1.22,53.19±1.34,52.46±1.23のROS放出を減少させることができることがわかった。【結果】対照群と比較して,併用群におけるROS放出は有意に減少し(P<0.01),一方,正常対照群と比較して,モデル群における神経細胞内のP38MAPKの発現は有意に増加した(P<0.01)。Cyt C,カスパーゼ9およびカスパーゼ3の蛋白質含有量は,有意に増加した(P<0.01)。モデル群と比較して,LA群,PCA群,および併用群のニューロンにおけるP38MAPK,Cyt C,カスパーゼ9,カスパーゼ3蛋白質の発現は,有意に減少した。併用群におけるP38 MAPK,Cyt C,カスパーゼ9,カスパーゼ3蛋白質の含有量は,LA群およびPCA群におけるそれらより少なかった。結論:ALAとPCAの併用は銅の排出を促進し、高銅で誘導されたミトコンドリアの損傷を減少させ、高い銅神経毒性を低下させ、ニューロンのアポトーシスを遅延させ、WD神経系の損傷症状を改善することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 

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