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J-GLOBAL ID:201802268206797418   整理番号:18A1191181

皮下脂肪組織によるアジポネクチン合成と分泌は小胞体ストレスにより肥満中に損なわれる【JST・京大機械翻訳】

Adiponectin synthesis and secretion by subcutaneous adipose tissue is impaired during obesity by endoplasmic reticulum stress
著者 (15件):
資料名:
巻: 119  号:ページ: 5970-5984  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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皮下(SAT)及び内臓(VAT)脂肪組織はトリグリセリドとして過剰エネルギーを貯蔵し,アディポネクチンを合成して異所性脂質蓄積及び脂質毒性を防止する。肥満時に,トリグリセリドを貯蔵し,アディポネクチンを合成するためのSATの能力の障害は,遊離脂肪酸(FFA)放出の増加と関連し,VAT肥大と肝臓および骨格筋脂肪毒性をもたらす。小胞体(ER)ストレスと非折畳み蛋白質応答(UPR)は肥満時のSAT機能不全に関与する可能性がある。本研究の目的は,UPR活性化とアディポネクチン合成を評価することであった。1)急性薬理または慢性肥満誘導ERストレスに曝露したマウスからのSATとVAT,2)培養マウス初代成熟脂肪細胞または脂肪細胞は,ツニカマイシンまたはタプシガルギンに曝露されたSATとVATからin vitroで分化した。高脂肪食を与えたマウスは,肥満を発症し,低アディポネクチン合成に関連してFFAを増加させ,循環アディポネクチンを低下させ,SATにおけるUPRマーカーを増加させた。ピオグリタゾン投与および低用量ツニカマイシン注射により急性ERストレスを受けたマウスは,骨格筋および肝臓における脂質蓄積と関連して,アディポネクチン合成および分泌の低下およびVATに対する脂肪分解の増加と共に,SATにおける不適応UPR活性化を示した。薬理学的ERストレスに曝露されたSATから分化した初代脂肪細胞および脂肪細胞は,アディポネクチン合成の減少およびVATからのそれらに関する脂肪分解の増加と共に,不適応UPRを発達させた。著者らの結果は,VATと比較して,SATがERストレスに対してより感受性であり,脂肪分解を増加させ,アディポネクチン合成と分泌を減少させることを示す。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
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