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J-GLOBAL ID:201802268258620895   整理番号:18A0387597

斑入り3 9ホモログ2と黒色腫抗原A11のヒストンメチルトランスフェラーゼ抑制によるアンドロゲン受容体調節【Powered by NICT】

Androgen receptor regulation by histone methyltransferase Suppressor of variegation 3-9 homolog 2 and Melanoma antigen-A11
著者 (5件):
資料名:
巻: 443  ページ: 42-51  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0025B  ISSN: 0303-7207  CODEN: MCEND6  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アンドロゲン受容体(AR)転写活性はAR NH_2末端領域と転写共調節因子間の相互作用に依存する。ベイトとして推定αヘリックスNH_2末端断片AR-(370 420)を用いたヒト精巣ライブラリーの酵母二ハイブリドスクリーニングはAR相互作用蛋白質として斑入り3 9ホモログ2(SUV39H2)ヒストンメチルトランスフェラーゼの抑制因子を同定した。黒色腫抗原A11(MAGE A11),AR,AR共調節因子とSUV39H2相互作用は二-ハイブリッドの,in vitroでのグルタチオンS-トランスフェラーゼ親和性マトリックスと共免疫沈降アッセイで確認した。蛍光免疫細胞化学はアンドロゲンなしに細胞質にSUV39H2とARを共存させ,アンドロゲンと核,アンドロゲンに依存しない核におけるMAGE A11であった。SUV39H2に対する抗体を用いたクロマチン免疫沈降は前立腺特異抗原遺伝子のアンドロゲン応答性上流エンハンサーにARとSUV39H2のアンドロゲン依存性動員を示した。SUV39H2はアンドロゲン依存性AR転写活性を増加させるためにMAGE A11と協同的に機能した。SUV39H2ヒストンメチルトランスフェラーゼはARとMAGE A11との相互作用を介してアンドロゲン依存性転写活性を増加させることをAR共活性化因子である。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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遺伝子発現 

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