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J-GLOBAL ID：201802268482247320   整理番号：18A0331370

GPERの活性化はNF κB/IL-6シグナルの阻害を介してトリプルネガティブ乳癌の移動と血管新生を抑制する【Powered by NICT】

Activation of GPER suppresses migration and angiogenesis of triple negative breast cancer via inhibition of NF-κB/IL-6 signals

著者 (9件)： Liang Shuwei (Department of Microbial and Biochemical Pharmacy, School of Pharmaceutical Sciences, Sun Yat-sen University, Guangzhou 510006, China) ,  Chen Zhuojia (Sun Yat-sen University Cancer Center, State Key Laboratory of Oncology in South China, Collaborative Innovation Center for Cancer Medicine, Guangzhou 510060, China) ,  Jiang Guanmin (Hunan Cancer Hospital & The Affiliated Cancer Hospital of Xiangya School of Medicine, Central South University, Changsha 410013, China) ,  Zhou Yan (Department of Microbial and Biochemical Pharmacy, School of Pharmaceutical Sciences, Sun Yat-sen University, Guangzhou 510006, China) ,  Liu Qiao (Department of Microbial and Biochemical Pharmacy, School of Pharmaceutical Sciences, Sun Yat-sen University, Guangzhou 510006, China) ,  Su Qiao (Laboratory Animal Center, The First Affiliated Hospital of Sun Yat-Sen University, Guangzhou 510080, China) ,  Wei Weidong (Sun Yat-sen University Cancer Center, State Key Laboratory of Oncology in South China, Collaborative Innovation Center for Cancer Medicine, Guangzhou 510060, China) ,  Du Jun (Department of Microbial and Biochemical Pharmacy, School of Pharmaceutical Sciences, Sun Yat-sen University, Guangzhou 510006, China) ,  Wang Hongsheng (Department of Microbial and Biochemical Pharmacy, School of Pharmaceutical Sciences, Sun Yat-sen University, Guangzhou 510006, China)
資料名： Cancer Letters  (Cancer Letters)
巻： 386  ページ： 12-23  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0606B  ISSN： 0304-3835  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： トリプルネガティブ乳癌(TNBC)は,高い血管分布と頻繁な転移により特徴づけられる。ここでは,その特異的アゴニストG-1によるG蛋白質共役エストロゲン受容体(GPER)の活性化は有意にインターロイキン6(IL 6)と血管内皮成長因子A(VEGF A)を阻害することを見出した。100T NBC患者からT NBC組織マイクロアレイは,GPERは,IL-6レベルおよび高い悪性度および病期との負の相関を明らかにした。GPERまたは抗IL-6抗体の活性化はヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)のin vitro管形成およびT NBC細胞の移動を阻害することができる。組換えIL-6補助はG-1の阻害効果を有意に逆転させることができるが,G-1におけるIL-6の重要な役割を示唆している血管新生の抑制とT NBC細胞の浸潤を誘導した。G-1処理はリン酸化,核局在化,NF-κBの転写活性を減少させ,IL-6プロモーターとの結合を抑制した。,NF-κBの阻害剤,BAY11 7028はIL-6とVEGF-Aの抑制にG-1の影響を模倣できる。がp65の過剰発現IL-6及びVEGF発現に及ぼすG-1の阻害効果を減衰させることができる。G-1によるIL-6の抑制は,それらの発現,りん酸化および/または核局在を阻害によるTNBC細胞におけるHIF-1αとSTAT3シグナルを阻害することができる。さらに,G-1はまたMDA-MB-231異種移植腫瘍のin vivo NF-κB/IL-6シグナルおよび血管新生と転移を阻害した。結論として,本研究はGPERの活性化はNF-κB/IL-6シグナルの阻害を介してT NBCの移動と血管新生を抑制することができることを示し,従ってはTNBC治療の重要な標的として作用する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *血管新生 ,  異種移植 ,  *インターロイキン6 ,  VEGF ,  エストロゲン受容体 ,  プロモーター領域 ,  患者 ,  *NFκB ,  腫瘍 ,  リン酸化 ,  抗体
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  阻害剤 ,  アゴニスト ,  *トリプルネガティブ乳癌 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： GPER ,  G-1 ,  血管新生 ,  TNBC ,  NF-κB

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： 活性化 ,  IL-6 ,  シグナル ,  阻害 ,  トリプルネガティブ乳癌 ,  血管新生