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J-GLOBAL ID：201802268486500093   整理番号：18A1545270

HepG2細胞に及ぼすグリチルリチンの影響とその作用機序【JST・京大機械翻訳】

The Effects and Mechanism of Glycyrrhizin on Proliferation of the HepG2 Cells

著者 (5件)： Zhang Lijuan (航天中心医院 腫瘤科,北京,100049) ,  Han Na (航天中心医院 外科,北京,100049) ,  Ding Yawen (武漢市普愛医院 腫瘤科,湖北 武漢,430030) ,  Wang Xiaojuan (武漢市普愛医院 腫瘤科,湖北 武漢,430030) ,  Feng Gang (武漢市普愛医院 腫瘤科,湖北 武漢,430030)
資料名： Zhongliu Yaoxue  (Zhongliu Yaoxue)
巻： 8  号： 2  ページ： 158-161  発行年： 2018年 
JST資料番号： C3577A  ISSN： 2095-1264  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】HepG2細胞の悪性増殖におけるグリチルリチンの役割とその分子機構を研究する。方法:対数増殖期のHepG2細胞をそれぞれ50,100,200μmol・L-1の異なる濃度のグリチルリチンで12時間,24時間,48時間培養した。HepG2細胞の増殖に対するグリチルリチンの効果はMTTアッセイにより測定した。HepG2細胞のアポトーシスと自食作用に及ぼすグリチルリチンの効果は,TUNEL染色とGFP-LC3プラスミドトランスフェクションによって検出した。P13K/AKT/mTORシグナル伝達経路におけるグリチルリチンの主要蛋白質に対する影響を,ウエスタンブロットによって検出した。【結果】グリチルリチンはHepG2細胞の増殖を有意に阻害し,アポトーシスとオートファゴソーム形成を促進した。対照群と比較して,グリチルリチンはHepG2細胞を48時間処理した後,mTOR,S6,PI3KおよびAKTのリン酸化レベルが明らかに低下した。結論:グリチルリチンはPI3K/AKT/mTOR経路の抑制によりアポトーシスと自食作用を誘導し、HepG2細胞の悪性増殖を抑制する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *HepG2細胞 ,  トランスフェクション ,  培養 ,  プラスミド ,  アポトーシス ,  タンパク質 ,  TUNEL法 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  オートファジー ,  ウェスタンブロット法 ,  リン酸化 ,  配糖体 ,  ピラノシド ,  不飽和カルボン酸 ,  エノン ,  脂環式ケトン ,  五環トリテルペン
準シソーラス用語： オートファゴソーム ,  TORセリン-トレオニンキナーゼ ,  LC3 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： Glycyrrhizin ,  apoptosis ,  autophagy ,  PI3K/AKT/mTOR pathway

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

物質索引 (1件)： グリチルリチン

タイトルに関連する用語 (3件)： HepG2細胞 ,  グリチルリチン ,  作用機序