文献

J-GLOBAL ID：201802268689961550   整理番号：18A0275325

TRPC3の阻害は気道過敏性,OVA感作マウスのリモデリングを下方制御する【Powered by NICT】

Inhibition of TRPC3 downregulates airway hyperresponsiveness, remodeling of OVA-sensitized mouse

著者 (9件)： Wang Lingwei (Department of Respiratory Diseases, Second Clinical medical college (Shenzhen People’s Hospital), Jinan University, Shenzhen, China) ,  Li Jie (Department of Respiratory Diseases, Second Clinical medical college (Shenzhen People’s Hospital), Jinan University, Shenzhen, China) ,  Li Jie (Integrated Chinese and Western Medicine Postdoctoral Research Station, Jinan University, Guangzhou, China) ,  Zhang Jian (Research Laboratory for Reproductive Health, Shenzhen Institutes of Advanced Technology, Chinese Academy of Sciences, Shenzhen, China) ,  He Qi (Department of Respiratory Diseases, Second Clinical medical college (Shenzhen People’s Hospital), Jinan University, Shenzhen, China) ,  Weng Xuanwen (Department of Respiratory Diseases, Second Clinical medical college (Shenzhen People’s Hospital), Jinan University, Shenzhen, China) ,  Huang Yanmei (Department of Respiratory Diseases, Second Clinical medical college (Shenzhen People’s Hospital), Jinan University, Shenzhen, China) ,  Guan Minjie (Department of Respiratory Diseases, Second Clinical medical college (Shenzhen People’s Hospital), Jinan University, Shenzhen, China) ,  Qiu Chen (Department of Respiratory Diseases, Second Clinical medical college (Shenzhen People’s Hospital), Jinan University, Shenzhen, China)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 484  号： 1  ページ： 209-217  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 気道過敏性(AHR),気道リモデリングと炎症は,喘息で発生する基本的な病理学的変化である。一過性受容体電位カノニカル3(TRPC3)は喘息における気道平滑筋細胞(A SMC)の多様な機能に関与している。しかし,基礎となる機構は明らかにされていない。正常およびOVA感作マウス由来のA SMCにおけるTRPC3のmRNAと蛋白質発現を検討した。またTRPC3とエチル-1-(4-(2,3,3-トリクロロアクリルアミド)フェニル)-5 -(トリフルオロメチル) 1H-ピラゾールの阻害またはノックダウンの影響は,OVA感作マウスAHR,気道リモデリング,循環炎症性サイトカイン,細胞増殖と移動に対する 4 カルボキシラート(Pyr3)とレンチウイルスshRNA。TRPC3mRNAと蛋白質発現レベルは,OVA感作マウス由来のA SMCで有意に増加したことを見出した。Pyr3の持続皮下投与によるTRPC3の阻害OVA感作マウスの増強された停止(Penh)は減少した。一方,OVA感作マウスにおけるA SMCのPyr3とレンチウイルスshRNA処理はそれらの増殖と移動を低下させた。これらの結果は,TRPC3は喘息において重要な役割を果たし,ぜん息治療のための有望な新しい標的であることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 細胞増殖 ,  *ダウンレギュレーション ,  喘息 ,  受容体 ,  レンチウイルス ,  炎症 ,  治療法 ,  *感作 ,  mRNA ,  炎症性サイトカイン
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  気道リモデリング ,  *リモデリング ,  *気道過敏性 ,  *TRPC3 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： TRPC3 ,  ASMCs ,  AHR ,  Proliferation ,  マイグレーション ,  喘息

分類 (1件)： 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C)

タイトルに関連する用語 (7件)： TRPC3 ,  阻害 ,  気道過敏性 ,  感作 ,  マウス ,  リモデリング ,  下方制御