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J-GLOBAL ID:201802268702965305   整理番号:18A1820660

shRNAサイレンシングNSD2遺伝子発現がOCI-Ly3細胞の増殖,アポトーシス及びAkt/mTORシグナル経路に及ぼす影響【JST・京大機械翻訳】

Effects of Silencing NSD2 Gene by shRNA on Proliferation, Apoptosis and Akt/mTOR Signal Pathway in OCI-Ly3 Cells
著者 (5件):
資料名:
巻: 26  号:ページ: 772-778  発行年: 2018年 
JST資料番号: C3086A  ISSN: 1009-2137  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】びまん性大B細胞リンパ腫OCI-Ly3細胞の増殖,アポトーシスおよびAkt/mTORシグナル経路に及ぼすNSD2遺伝子発現の下方制御の効果を調査する。方法;NSD2shRNAレンチウイルスをOCI-Ly3細胞にトランスフェクションし、realtimeQ-PCRを用いてNSD2mRNAの発現及びWesternblot法によりNSD2蛋白の発現を測定し、NSD2shRNAのサイレンシング効果を同定する。細胞増殖をCCK-8試験で検出し,アポトーシスをアネキシンV/PI二重染色フローサイトメトリーによって検出し,H3K36のメチル化レベル(H3K36me2)とBAXBCL-2をウェスタンブロット法で測定した。カスパーゼ-3,Akt,燐酸化Akt(p-Akt),リン酸化mTOR(p-mTOR),およびp-Akt(p-Akt)。リン酸化P70リボソームタンパク質S6キナーゼ(phos-phorylationP70ribosomalproteinS6kinase,p-P70S6K)の変化。結果;OCI-Ly3細胞へのNSD2shRNAのトランスフェクションの72時間後に,NSD2のmRNAと蛋白質発現は,realtimeQ-PCRとウエスタンブロットによって検出した(P<0.05)。NSD2shRNA群の細胞増殖率は,対照およびNegshRNA群に比して有意に低く(P<0.05),NSD2shRNA群のアポトーシス率は,対照群およびNegshRNA群に比して有意に高かった(30.37±4.22)%対(1.36±0.)。(P<0.05)。アポトーシス蛋白質BAXの発現は上方制御され,BCL-2発現は下方制御され,カスパーゼ-3発現は上方制御された。H3K36me2レベルは対照群より明らかに低下し、Akt/mTOR経路蛋白の検出では、Aktの総蛋白レベルは明らかに低下しなかったが、活性型のリン酸化p-Akt、p-mTORとp-P70S6Kの発現は下方制御された。【結論】NSD2遺伝子の干渉は,B細胞リンパ腫のOCI-Ly3細胞の増殖を阻害し,アポトーシスを誘発する可能性があり,その機構は,ヒストンH3K36me2のレベルを変化させ,Akt/mTORシグナル経路の活性を特異的に阻害する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学 

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