抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:Klotho遺伝子過剰発現による腎臓血管内皮増殖因子(vascularendothelialgrowthfactor)を観察する。VEGF)の影響、さらにKlotho遺伝子のマウス急性腎障害(acutekidneyinjury、AKI)に対する保護作用のメカニズムを検討する。【方法】Klotho遺伝子を安定して発現するレンチウイルスベクターを構築した。ウイルスで骨髄間葉幹細胞(bonemarrowmesenchymalstemcells)をトランスフェクションした。BMSCsはKlotho遺伝子を発現するBMSCs(overexpressionofKlothogeneinBMSCs)を獲得した。BMSCs-Klothoと対照空ベクターBMSCs(expressionofemptyvectorinBMSCs)。BMSCs-EV。マウスの両側大腿筋に50%のグリセリン(8ml/kg)を注射し、横紋筋溶解の方法でAKIモデルを樹立した。30匹の雄のC57BL/6マウスを無作為に5群に分け,各群6匹とした。正常対照群(control,CON),PBS介入(AKIwithPBSintervention,AKI+PBS)群。BMSCs-Klotho干渉(AKIwithBMSCs-Klothointervention,AKI+BMSCs-Klotho)群;BMSCs-EV介入(AKIwithBMSCs-EVintervention;AKI+BMSCs-EV群とBMSCs介入(AKI+BMSCs)群。すべての介入は,モデリングの6時間後に実施した。各群のマウスは介入治療3日後に屠殺した。血清クレアチニン(serumcreatine,Scr)及び尿素窒素(bloodureanitrogen,BUN)のレベルを測定した。腎臓のVEGF発現を,免疫組織化学とウェスタンブロット法によって検出した。【結果】CON群と比較して,AKI+PBS群,AKI+BMSCs-Klotho群,およびAKI+PBS群。AKI+BMSCs-EV群とAKI+BMSCs群の血清は,Scr(F=370.705,P<0.001;P<0.001;P<0.001;P<0.001)とBUN(F=307.656,P<0.001);P<0.001;P<0.001;P<0.001)。AKI+BMSCs-Klotho群の上記指標はAKI+PBS群、AKI+BMSCs-EV群及びAKI+BMSCs群(Scr)より低かった。P<0.001;P<0.001;P<0.001;BUN:P<0.001;P<0.001;P<0.001)。ウェスタンブロット法と免疫組織化学は,AKI+PBS群の腎臓のVEGF発現が,CON群のそれらより有意に低かったことを示した。P<0.001;免疫組織化学;P<0.001)。AKI+BMSCsKlotho群の腎臓VEGF発現は,AKI+PBS群,AKI+BMSCs-EV群,AKI+BMSCs群のそれらより高かった。P<0.001;P<0.001;P<0.001;免疫組織化学;P<0.001;P<0.001;P<0.001)。P=0.884;免疫組織化学;P=0.809。【結論】Klothoは,腎臓のVEGF発現のアップレギュレーションを通して,AKIマウスの腎臓を保護する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】