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J-GLOBAL ID:201802268862108019   整理番号:18A1648203

海馬硬化症患者における形質転換成長因子β/Smad3シグナル伝達の変化【JST・京大機械翻訳】

Altered transforming growth factor beta/SMAD3 signalling in patients with hippocampal sclerosis
著者 (15件):
資料名:
巻: 146  ページ: 144-150  発行年: 2018年 
JST資料番号: W3270A  ISSN: 0920-1211  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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形質転換成長因子β(TGFβ)シグナル伝達カスケードは,血液脳関門(BBB)損傷および炎症後のニューロン興奮性および興奮性シナプス形成の増強に関与している。著者らはTGFβシグナル伝達の発現がHippocampal Sccle(HS)患者において変化するかどうかを研究することを目的とした。著者らは,免疫ブロット法を通してHSを有する34人の患者の外科的に切除された海馬サンプルにおいて,リガンド形質転換成長因子β1(TGF-β1),形質転換成長因子β受容体II(TGFβRII)および下流シグナル伝達分子SMAD3とリン酸化SMAD3(pSmad3)の蛋白質発現レベルを調べた。リガンドTGF-β1の蛋白質発現レベルの増加は285±1.15%高く,その受容体TGFβRIIは剖検海馬対照試料と比較してHS患者の海馬において170±0.98%高かった。下流シグナル伝達分子,SMAD3の発現は,両タイプの非発作対照と比較して,HS患者において157±0.13%および106±0.17%高かった。SMAD3,pSmad3(2.6010±1.2735)の活性型の発現は,剖検海馬対照(0.7899±0.3688)と比較して,HS患者の海馬において有意に上方制御された。一方,pSmad3(1.527±0.9425)の発現は,他のタイプの非発作対照,すなわち腫瘍周辺組織(0.5791±0.2679)を有するHS患者の海馬において有意に上方制御され,したがって,経路の変化した発現を強く支持した。本研究は,潜在的治療標的となり得るHS患者におけるTGFβ経路の変化の最初の証拠を提供する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 
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