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J-GLOBAL ID：201802268961464223   整理番号：18A0270379

NF-κB/IκBα,p38MAPKとBcl-2/Baxシグナル伝達の調節を介して肝線維症の進行に対するケルセチンの抑制効果【Powered by NICT】

Inhibitory effects of quercetin on the progression of liver fibrosis through the regulation of NF-κB/IκBα, p38 MAPK, and Bcl-2/Bax signaling

著者 (5件)： Wang Rong (Department of Pharmacy, Shanghai 9th People’s Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, 280 Mo He Rd, Shanghai 201999, China) ,  Zhang Hai (Department of Pharmacy, Shanghai First Maternity and Infant Hospital, Tong Ji University School of Medicine, 536 Changle Road, Shanghai 200080, China) ,  Wang Yuanyuan (Department of Pharmacy, Shanghai 9th People’s Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, 280 Mo He Rd, Shanghai 201999, China) ,  Song Fuxing (Department of Pharmacy, Shanghai 9th People’s Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, 280 Mo He Rd, Shanghai 201999, China) ,  Yuan Yongfang (Department of Pharmacy, Shanghai 9th People’s Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, 280 Mo He Rd, Shanghai 201999, China)
資料名： International Immunopharmacology  (International Immunopharmacology)
巻： 47  ページ： 126-133  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0026B  ISSN： 1567-5769  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 天然フラボノイド,ケルセチンは,その抗炎症および抗酸化特性のための栄養補助食品として使用されてきた。クエルセチンは広い範囲の薬理学的性質を示すことが報告されている,抗肝線維症に対するその影響を検討した。しかし,ケルセチンの抗線維化機構は今まで良く特性化されていない。本研究では,ラットにおける四塩化炭素(CCl_4)誘導肝線維症に及ぼすケルセチンの保護効果を検討することとその抗hepatofibrotic機構を明らかにすることを目的とした。は,ケルセチンが病理学的症状を改善し,それにより血清総ビリルビン(TBIL),アラニンアミノトランスフェラーゼ(A LT),アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)の活性を低減し,ヒアルロン酸(HA),ラミニン(LN),タイプIVコラーゲン(IV C)とプロコラーゲンIIIペプチド(PIIIP)の血清レベルを減少させることによりCCl_4誘導肝障害に対するin vivo肝保護および抗線維形成効果を示したことを示した。さらに,ケルセチン515mg/kgによる処理はIκBα分解の阻害を介して用量依存的にNF-κBの活性化を阻害し,そのリン酸化を阻害することによりp38MAPKの発現を減少させた。さらに,用量依存的に,ケルセチンはBax,アップレギュレートされたBcl-2をダウンレギュレートし,その結果としてカスパーゼ-3の活性化を阻害した。さらに,ケルセチンは炎症性因子と肝星細胞(HSC)活性化マーカー,TNF-α,IL-6,IL-1β,Cox-2,TGF-β,α-SMA,Col1a1,,Colla2,TIMP-1,MMP-1,およびデスミンなどを調節した。まとめると,クエルセチンは,SDラットにおける肝線維症の進行を予防した。ケルセチンの抗線維化機構は炎症を阻害するNF-κB/IκBα,p38MAPK抗炎症シグナル伝達経路を調節し,肝細胞アポトーシスを防止するBcl-2/Bax抗アポトーシスシグナル伝達経路を調節するその能力と関連している可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： アラニンアミノトランスフェラーゼ ,  TNFα ,  アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ ,  アポトーシス ,  炎症 ,  消炎作用 ,  *Baxタンパク質 ,  ペプチド ,  *肝線維症 ,  *NFκB ,  血清 ,  *p38MAPキナーゼ ,  保護作用 ,  血清中濃度
準シソーラス用語： カスパーゼ3 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 肝線維症 ,  ケルセチン ,  NFкB ,  p38MAPKアポトーシス経路

分類 (5件)： 生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  免疫療法薬・血液製剤の基礎研究  (GW22010D) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  生物学的機能  (EB06020T)

タイトルに関連する用語 (10件)： NF-κB ,  IκBα ,  p38MAPK ,  BCL-2 ,  BAX ,  シグナル伝達 ,  調節 ,  肝線維症 ,  ケルセチン ,  抑制効果