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J-GLOBAL ID:201802268972296662   整理番号:18A0340301

破骨細胞由来FGF9は骨格の恒常性を調節する【Powered by NICT】

Osteoblast-derived FGF9 regulates skeletal homeostasis
著者 (10件):
資料名:
巻: 98  ページ: 18-25  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0177D  ISSN: 8756-3282  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
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FGF9は骨格発生および修復における複雑で重要な役割を果たしている。著者らは以前,骨芽細胞(OB)におけるFgf9発現はG蛋白質シグナル伝達により調節され,従って本研究では,OB派生FGF9は骨格ホメオスタシスに重要であったかどうかを決定するために実施したことを観察した。この考えを試験するために,著者らは2.3kb I型コラーゲンプロモーター駆動Creトランスジェニックマウス系(Fgf9~OB / )を用いたOBにおけるFgf9遺伝子の機能的発現を欠失させた。Fgf9ノックアウト(Fgf9~OB / )とFgf9floxed同腹子(Fgf9~fl/fl)マウスの両方は,FBV/N背景における戻し交雑と完全に維持された。三か月齢Fgf9~OB / マウスは遠位大腿骨における海綿骨と骨形成を有意に減少させ,MRIでの皮質厚さの有意な減少を示した。驚くべきことに,雌Fgf9~OB / マウスは変化した骨量を示さなかった。外因性FGF9マウスBMSCの連続処理は,マウスBMSC無機化を阻害し急性期治療は,前駆細胞の増殖を増加し,Akt1の活性化を必要とする効果であった。著者らの結果は,成熟OBはFGF9の重要な源であり,雄マウスにおける骨格ホメオスタシスを正に調節することを示唆した。骨芽細胞由来FGF9はAktシグナル伝達の活性化を介して骨形成前駆細胞集団を維持するためにパラクリンの役割を果たす可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
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骨格系  ,  細胞生理一般 
タイトルに関連する用語 (5件):
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