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J-GLOBAL ID:201802269048362552   整理番号:18A1540000

γ-アミノ酪酸B型受容体が結腸癌HCT116細胞周期に及ぼす影響【JST・京大機械翻訳】

Effect of gamma aminobutyric acid type B receptor on the cycle of colon cancer HCT116 cell
著者 (5件):
資料名:
巻: 12  号:ページ: 160-164  発行年: 2018年 
JST資料番号: C3971A  ISSN: 1674-0793  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ヒト大腸癌細胞株HCT116を研究モデルとして用いた。γ-アミノ酪酸B型受容体(GABR)/グリコーゲン合成キナーゼ3β(GSK-3β)/核転写因子(NF-κB)シグナル経路が結腸腫瘍細胞HCT116周期に与える影響を検討した。GABRが結腸癌細胞の増殖を調節するメカニズムを明らかにする。【方法】ヒト大腸癌細胞株HCT116を用いて,GABRに対するshRNAを構築し,フローサイトメトリーにより異なる刺激条件下でのHCT116細胞の細胞周期分布を測定した。細胞の増殖能は,MTTと5-ブロモデオキシウリジン(Brdu)によって測定された。結果:GABRはHCT116細胞の増殖を調節できた。GABR作動薬バクロフェンはHCT116細胞をG1期に滞留し、GSK-3β作動薬wortはバクロフェンの結腸癌に対する作用を逆転させた。GSK-3β阻害剤SB216763で処理した後,HCT116細胞の増殖は抑制されたが,NF-κBアゴニストPMAは,この作用を阻止した。NF-κB作動薬PDTCは,GABRによるHCT116細胞の増殖抑制を救い,Akt阻害剤MK-22062HClは,バクロフェンとバクロフェンを逆転させた。HCT116細胞の増殖に及ぼすSB216763の抑制効果を,調査した。【結語】GABR/GSK-3β/NF-κBシグナル経路は,結腸がん細胞の増殖を調節でき,GSK-3βの活性を抑制し,NF-κBシグナル経路の活性化を阻害する。HCT116細胞をG1期に滞留させた。【結語】GABR/GSK-3β/NF-κBシグナル経路は,大腸癌の臨床予防および治療のための潜在的薬剤標的の1つとして使用できる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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腫ようの化学・生化学・病理学 
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