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J-GLOBAL ID：201802269060851170   整理番号：18A0331339

死神経こう腫細胞はカスパーゼ3依存性機序を介して血管新生促進性微小環境を確立する【Powered by NICT】

Dying glioma cells establish a proangiogenic microenvironment through a caspase 3 dependent mechanism

著者 (12件)： Feng Xiao (The Comprehensive Cancer Center and Shanghai Key Laboratory for Pancreatic Diseases, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 201620, China) ,  Yu Yang (The Comprehensive Cancer Center and Shanghai Key Laboratory for Pancreatic Diseases, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 201620, China) ,  He Sijia (The Comprehensive Cancer Center and Shanghai Key Laboratory for Pancreatic Diseases, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 201620, China) ,  Cheng Jin (The Comprehensive Cancer Center and Shanghai Key Laboratory for Pancreatic Diseases, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 201620, China) ,  Gong Yanping (The Comprehensive Cancer Center and Shanghai Key Laboratory for Pancreatic Diseases, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 201620, China) ,  Zhang Zhengxiang (The Comprehensive Cancer Center and Shanghai Key Laboratory for Pancreatic Diseases, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 201620, China) ,  Yang Xuguang (The Comprehensive Cancer Center and Shanghai Key Laboratory for Pancreatic Diseases, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 201620, China) ,  Xu Bing (The Comprehensive Cancer Center and Shanghai Key Laboratory for Pancreatic Diseases, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 201620, China) ,  Liu Xinjian (The Comprehensive Cancer Center and Shanghai Key Laboratory for Pancreatic Diseases, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 201620, China) ,  Li Chuan-Yuan (The Department of Dermatology, Duke University Medical Center, Durham, NC 27710, USA) ,  Tian Ling (Institute of Translational Medicine and Shanghai Key Laboratory for Pancreatic Diseases, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 201620, China) ,  Huang Qian (The Comprehensive Cancer Center and Shanghai Key Laboratory for Pancreatic Diseases, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 201620, China)
資料名： Cancer Letters  (Cancer Letters)
巻： 385  ページ： 12-20  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0606B  ISSN： 0304-3835  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 放射線治療後の血管回復または再血管新生は腫瘍再発に重要な役割を果たしているが,このプロセスの分子機構は不明のままである。本研究では,死神経こう腫細胞はカスパーゼ3依存的機序を介して照射後の血管新生を促進することを見出した。in vitroおよびin vivo証拠はカスパーゼ3阻害は死神経膠腫細胞の血管新生促進効果を弱体化することを示した。神経こう腫細胞におけるカスパーゼ3の蛋白質分解的不活性化は腫瘍形成能を減少させた。重要なことに,著者らはNF-κB/COX-2/PGE_2軸はカスパーゼ3の下流シグナル伝達として作用し,照射後の血管新生促進応答を仲介することを同定した。さらに,恐らくリン酸化eIF4Eを介してカスパーゼ3により調節され,VEGF-Aは血管新生促進応答に関与する他の下流因子として認識された。結論として,これらのデータは死神経こう腫細胞におけるカスパーゼ3はNF κB/COX-2/PGE_2軸とp eIF4E/VEGF-Aシグナル伝達を支配する照射後血管新生促進応答を支持することを示した。カスパーゼ3活性化を誘導する癌治療における一般的にadopted概念されてきたが,著者らの研究は,直観死神経こう腫細胞におけるカスパーゼ3活性化は,好ましくない照射後血管新生を支持することを示した。カスパーゼ3のこの両刃の役割は反対側,常にそれを活性化することなく,からカスパーゼ3を制御制限された照射後血管新生による新しい治療戦略を提供する可能性があることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 不活性化 ,  タンパク質分解 ,  *血管 ,  放射線療法 ,  *血管新生 ,  VEGF ,  治療計画 ,  *神経膠腫 ,  リン酸化
準シソーラス用語： 癌治療 ,  VEGFA ,  分子機構 ,  腫瘍再発 ,  *微小環境 ,  *カスパーゼ3 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 照射 ,  カスパーゼ3 ,  血管新生 ,  COX-2/PGE_2 ,  VEGF-A

分類 (3件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  血管系  (EJ04030O) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： 死 ,  神経こう腫 ,  細胞 ,  カスパーゼ3 ,  依存性 ,  血管新生 ,  微小環境