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J-GLOBAL ID:201802269081553346   整理番号:18A0394449

マウス効果投与のミオシリンと経路のにおけるデキサメタゾン誘発高眼圧症【Powered by NICT】

Dexamethasone-Induced Ocular Hypertension in Mice Effects of Myocilin and Route of Administration
著者 (7件):
資料名:
巻: 187  号:ページ: 713-723  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0065B  ISSN: 0002-9440  CODEN: AJPAA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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グルココルチコイド(GC)誘発高眼圧症(OHT)は医原性緑内障と永久視力喪失をもたらすことを長期GC治療の重篤な有害効果である。適切なマウスモデルはGC誘導OHTの正確な分子機構と病因を理解するのに役立つことができる。はGC誘導OHTの新しい,簡単で,再現可能なマウスモデルを開発した。小柱網(TM)におけるGCミオシリン発現はGC誘導OHTにおいて重要な役割を果たすことが示唆されている。ミオシリンはGC OHTに寄与するかどうかを調べた。C57BL/6Jマウスはデキサメタゾン 21 アセタート(DEX Ac)定式化の毎週眼周囲結膜円蓋注射を受けた。眼圧(IOP)上昇は比較的迅速かつ有意な,従来の流出と相関していた。夜間IOPは昼間IOPsと比較して高眼圧眼の方が高かった。DEX Ac処理はマウス眼におけるTMにおけるフィブロネクチン,コラーゲンI,α-平滑筋アクチンの発現を増加させた。体重の変化は,DEX Ac治療に関連しない全身毒性を示さなかった。野生型マウスは,DEX Ac処理上のTMで増加したミオシリン発現を示した。両野生型及びMyoc~ / マウスは毎週DEX Ac処理と同等と有意に上昇したIOPを有していた。結論として,著者らのマウスモデルは,ヒトにおけるGC OHTの多くの側面を模倣し,ミオシリンはマウスにおけるDEX誘導OHTにおいて主要な役割を果たさないことを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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脂質の代謝と栄養  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 
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