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J-GLOBAL ID:201802269085842473   整理番号:18A0788503

欠損IL-23/IL-17軸は結腸癌からp47phox-/-マウスを保護する【JST・京大機械翻訳】

Defective IL-23/IL-17 Axis Protects p47phox-/- Mice from Colon Cancer
著者 (14件):
資料名:
巻:ページ: 44  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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結腸において,免疫反応と耐性の間の洗練されたバランスが絶対的に必要である。機能不全は,慢性炎症過程から癌発生までの範囲の病理学的表現型をもたらす可能性がある。結腸炎症の2つの顕著な調節因子は,密接に関連したサイトカインインターロイキン(IL)-12とIL-23により代表され,それぞれ,適応Th1とTh17免疫応答を開始する。本研究では,大腸炎関連結腸癌モデルにおける結腸癌発生に対する樹状細胞においてIL-12を負に調節するNADPHオキシダーゼ蛋白質p47phoxの影響を調べた。最初に,IL-12-/-マウスはより重篤な結腸炎を発症しないが,結腸癌に対し高い感受性を示すことを見出した。対照的に,p47phox-/-マウスは野生型(WT)同腹子よりも低い腫瘍スコアと少ない高悪性度腫瘍を示した。Toll様受容体9リガンドCpG2216による処理はp47phox-/-マウスにおいて大腸炎を有意に増強したが,腫瘍増殖は同時に減少した。p47phox-/-マウスの腫瘍組織において,IL-23/IL-17軸は決定的に阻害された。腫瘍組織におけるIL-23p19蛋白質発現は腫瘍ステージと相関した。IL-23p19-/-骨髄によるWTマウスの再構成は結腸癌からこれらのマウスを保護したが,WT造血のIL-23p19-/-マウスへの移植は腫瘍増殖への感受性を増加させた。本研究は結腸癌発生におけるIL-12とIL-23の発散的役割を強化する。両サイトカインの新規調節因子としてのp47phoxの特性化により,著者らの研究は抗腫瘍戦略のための有望な新しい標的を紹介する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (5件):
分類
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免疫反応一般  ,  腫ようの薬物療法  ,  消化器の基礎医学  ,  発癌機序・因子  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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