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J-GLOBAL ID：201802269239641175   整理番号：18A2067405

H_2O_2選択的蛍光プローブMITO-HYPERによりモニターされたINS-1E細胞におけるミトコンドリアマトリックスH2O_2放出【JST・京大機械翻訳】

Mitochondrial matrix H₂O₂ release in INS-1E cells monitored by the H₂O₂-selective fluorescent probe Mito-HyPer

著者 (3件)： Jezek Petr (Institute of Physiology of the Czech Academy of Sciences, Prague, Czech Republic) ,  Engstova Hana (Institute of Physiology of the Czech Academy of Sciences, Prague, Czech Republic) ,  Plecita - Hlavata Lydie (Institute of Physiology of the Czech Academy of Sciences, Prague, Czech Republic)
資料名： Free Radical Biology & Medicine  (Free Radical Biology & Medicine)
巻： 128  号： S1  ページ： S87  発行年： 2018年 
JST資料番号： D0414C  ISSN： 0891-5849  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 膵臓β細胞のミトコンドリアはグルコース刺激インシュリン分泌(GSIS)を実証する完全グルコースセンサとして作用する。論争にもかかわらず,これがマトリックスへのスーパーオキシド放出の増加に導くか否かにかかわらず,最近,H2O2分解がGSIS[1]上のマトリックスにおいて有利であることが示されている。著者らは,Mito-HyPerによる共焦点顕微鏡時間分解モニタリングを用いて,モデルβ細胞,INS-1E細胞[2]におけるこれを研究することを試みた。蛍光F_485/F_405比_における実質的な負のドリフトを見出し,3mMまたは11mMのグルコースで予備培養したINS-1E細胞における分解と可能な遅いH2O2流出を示した。25mMへのグルコース添加後,H2O2減少は数倍増加し,マトリックスNADHを犠牲にしてNADPHを細胞サイトゾルに輸出するミトコンドリア酸化還元シャトルの阻害により防止された。膵臓β細胞はGSISにおいてミトコンドリア酸化ストレスを生成しないと結論した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ミトコンドリア ,  *蛍光 ,  酸化還元反応 ,  グルコースセンサ ,  共焦点顕微鏡 ,  サイトゾル ,  培養 ,  酸化ストレス ,  超酸化物 ,  アデニンヌクレオチド ,  ニコチンアミドヌクレオチド ,  ジヌクレオチド ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： シャットル ,  インスリン分泌 ,  インスリン分泌細胞 ,  *蛍光プローブ , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： すい臓ホルモン  (EB08020H) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

物質索引 (2件)： NADH ,  グルコース

タイトルに関連する用語 (5件)： 蛍光プローブ ,  モニター ,  INS-1E細胞 ,  ミトコンドリアマトリックス ,  放出