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J-GLOBAL ID：201802269353546268   整理番号：18A1612942

C2C12筋管におけるグルココルチコイド誘発CREB活性化とミオスタチン発現はホスホジエステラーゼ3/4シグナル伝達を含む【JST・京大機械翻訳】

Glucocorticoid-induced CREB activation and myostatin expression in C2C12 myotubes involves phosphodiesterase-3/4 signaling

著者 (12件)： Xie Yang (Department of Medicine, Renal Division, Emory University, Atlanta, GA 30322, USA) ,  Xie Yang (Department of Nephrology, Xiangya Hospital and Xiangya School of Medicine, Central South University, Changsha, Hunan 410008, PR China) ,  Xie Yang (Department of Nephrology, Beijing Hospital, Beijing 100730, PR China) ,  Perry Ben D. (Department of Medicine, Renal Division, Emory University, Atlanta, GA 30322, USA) ,  Perry Ben D. (Research Service Line, Atlanta Veterans Affairs Medical Center, Decatur, GA 30033, USA) ,  Perry Ben D. (School of Science and Health, Western Sydney University, Campbelltown NSW 2560, Australia) ,  Espinoza Daniel (Research Service Line, Atlanta Veterans Affairs Medical Center, Decatur, GA 30033, USA) ,  Zhang Peng (Department of Medicine, Renal Division, Emory University, Atlanta, GA 30322, USA) ,  Zhang Peng (Research Service Line, Atlanta Veterans Affairs Medical Center, Decatur, GA 30033, USA) ,  Price S. Russ (Department of Medicine, Renal Division, Emory University, Atlanta, GA 30322, USA) ,  Price S. Russ (Research Service Line, Atlanta Veterans Affairs Medical Center, Decatur, GA 30033, USA) ,  Price S. Russ (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Brody School of Medicine, East Carolina University, Greenville, NC 27834, USA)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 503  号： 3  ページ： 1409-1414  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 慢性腎疾患(CKD)および糖尿病のような代謝条件における筋萎縮は,グルココルチコイド産生,機能不全インシュリン/Akt/FoxO3シグナリングおよびミオスタチン発現の増加と関連する。著者らは最近,ミオスタチン発現を調節するために提案された転写因子CREBが,いくつかの洗浄条件で高度にリン酸化されることを見出した。新規Akt-PDE3/4シグナル伝達パラダイムに基づいて,Aktシグナル伝達の低下がCREB活性化とミオスタチン発現に寄与すると仮定した。C2C12筋管を,アトロピン(Dex),アトロピン誘導合成グルココルチコイドとインキュベートした。Akt/CREBシグナル伝達とミオスタチン発現は,免疫ブロット法とqPCR分析によって評価した。Akt,ホスホジエステラーゼ(PDE)-3/4および蛋白質キナーゼA(PKA)シグナリングの阻害剤を用いて,著者らの仮説を試験した。3~24時間にわたりDexと筋管をインキュベートすると,Aktリン酸化が阻害され,CREBリン酸化が増強され,ミオスタチンmRNAと蛋白質が増強された。LY294002によるPI3K/Aktシグナル伝達の阻害は同様にCREBリン酸化を増加させた。イソブチルメチルキサンチン(IBMX,パンPDE阻害剤),ミルリノン(PDE3阻害剤)及びロリプラム(PDE4阻害剤)はCREBリン酸化及びミオスタチン発現を増強した。PKIによる蛋白質キナーゼAの阻害はDexまたはIBMX誘導CREBリン酸化とミオスタチン発現を逆転させた。本研究は,Aktシグナル伝達におけるグルココルチコイド関連減少がCREB活性化を介してミオスタチン発現に寄与する新たに同定された機構を支持する証拠を提供する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 代謝 ,  リン酸化 ,  *筋管 ,  骨格筋 ,  機能障害 ,  mRNA ,  *グルココルチコイド ,  *細胞情報伝達 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  *CRE結合タンパク質 ,  インスリン ,  *ホスホジエステラーゼ
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  Akt/蛋白質キナーゼB ,  *ミオスタチン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： グルココルチコイド ,  ミオスタチン ,  CREB ,  骨格筋 ,  遺伝子発現調節 ,  インスリン抵抗性

分類 (2件)： 筋肉  (EJ10020G) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (9件)： 筋管 ,  グルココルチコイド ,  誘発 ,  CREB ,  活性化 ,  ミオスタチン ,  発現 ,  ホスホジエステラーゼ3 ,  シグナル伝達