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J-GLOBAL ID:201802269378623020   整理番号:18A1356364

ニューロトロフィン-3はラット外科的脳損傷モデルにおいてTrkC受容体依存性PERK5活性化を介して神経保護を提供する【JST・京大機械翻訳】

Neurotrophin-3 provides neuroprotection via TrkC receptor dependent pErk5 activation in a rat surgical brain injury model
著者 (11件):
資料名:
巻: 307  ページ: 82-89  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0094B  ISSN: 0014-4886  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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神経外科的処置の間に周囲の脳組織に影響を及ぼす不注意な損傷によって起こる外科的脳損傷(SBI)は,血液脳関門(BBB)透過性,脳浮腫および神経学的欠損を強化することができる。本研究では,ラットSBIモデルにおける脳浮腫および神経学的欠損に対するニューロトロフィン3(NT-3)およびトロポミオシン関連キナーゼ受容体C(TrkC)の役割を検討した。SBIは,部分的右前頭葉切除により雄性Sprague Dawleyラットで誘導された。内因性NT-3およびTrkCの時間的発現を,SBIの6,12,24および72時間後に評価した。SBIラットは,ゲルフォームを用いて脳外科的損傷部位に直接適用された組換えNT-3を受けた。脳浮腫と神経機能は,SBIの24と72時間後に評価した。TrkCとRap1のための低分子干渉RNA(siRNA)は,SBIの24時間前に脳室内注射を通して投与された。BBB透過性分析とウェスタンブロットを,SBIの24時間後に行った。内因性NT-3は減少し,TrkC発現はSBI後に増加した。組換えNT-3の局所投与は脳浮腫,BBB透過性を低下させ,SBI後の神経機能を改善した。組換えNT-3投与は,リン酸化されたRap1とERK5の発現を増加させた。NT-3の保護効果はTrkC siRNAで逆転したが,Rap1 siRNAでは逆転しなかった。NT-3の局所適用は脳浮腫,BBB透過性を低下させ,SBI後の神経機能を改善した。NT-3の保護効果はおそらくERK5のTrkC依存性活性化を介して仲介された。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学 

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