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J-GLOBAL ID：201802269390484096   整理番号：18A0390181

心筋において糖尿病誘発微小血管不安定化【Powered by NICT】

Diabetes Mellitus-Induced Microvascular Destabilization in the Myocardium

著者 (26件)： Hinkel Rabea (I. Medizinische Klinik und Poliklinik, University Clinic Rechts der Isar, Technical University of Munich, Munich, Germany) ,  Hinkel Rabea (DZHK (German Center for Cardiovascular Research), partner site Munich Heart Alliance, Munich, Germany) ,  Hinkel Rabea (Institute for Cardiovascular Prevention, Klinikum der Universitaet Muenchen, Munich, Munich, Germany) ,  Hoewe Andrea (I. Medizinische Klinik und Poliklinik, University Clinic Rechts der Isar, Technical University of Munich, Munich, Germany) ,  Renner Simone (Gene Center and Department of Veterinary Sciences, Ludwig Maximilian University of Munich, Munich, Germany) ,  Renner Simone (German Center for Diabetes Research (DZD), Neuherberg, Germany) ,  Ng Judy (I. Medizinische Klinik und Poliklinik, University Clinic Rechts der Isar, Technical University of Munich, Munich, Germany) ,  Lee Seungmin (I. Medizinische Klinik und Poliklinik, University Clinic Rechts der Isar, Technical University of Munich, Munich, Germany) ,  Klett Katharina (I. Medizinische Klinik und Poliklinik, University Clinic Rechts der Isar, Technical University of Munich, Munich, Germany) ,  Klett Katharina (Institute for Cardiovascular Prevention, Klinikum der Universitaet Muenchen, Munich, Munich, Germany) ,  Kaczmarek Veronika (I. Medizinische Klinik und Poliklinik, University Clinic Rechts der Isar, Technical University of Munich, Munich, Germany) ,  Kaczmarek Veronika (Institute for Cardiovascular Prevention, Klinikum der Universitaet Muenchen, Munich, Munich, Germany) ,  Moretti Alessandra (I. Medizinische Klinik und Poliklinik, University Clinic Rechts der Isar, Technical University of Munich, Munich, Germany) ,  Moretti Alessandra (DZHK (German Center for Cardiovascular Research), partner site Munich Heart Alliance, Munich, Germany) ,  Laugwitz Karl-Ludwig (I. Medizinische Klinik und Poliklinik, University Clinic Rechts der Isar, Technical University of Munich, Munich, Germany) ,  Laugwitz Karl-Ludwig (DZHK (German Center for Cardiovascular Research), partner site Munich Heart Alliance, Munich, Germany) ,  Skroblin Philipp (King’s College London British Heart Foundation Centre, London, United Kingdom) ,  Mayr Manuel (King’s College London British Heart Foundation Centre, London, United Kingdom) ,  Milting Hendrik (Erich & Hanna Klessmann Institute, Heart and Diabetes Center North Rhine-Westphalia, Bad Oeynhausen, Germany) ,  Dendorfer Andreas (Walter-Brendel-Centre for Experimental Medicine, Ludwig Maximilian University of Munich, Munich, Germany) ,  Reichart Bruno (Walter-Brendel-Centre for Experimental Medicine, Ludwig Maximilian University of Munich, Munich, Germany) ,  Wolf Eckhard (Gene Center and Department of Veterinary Sciences, Ludwig Maximilian University of Munich, Munich, Germany) ,  Wolf Eckhard (German Center for Diabetes Research (DZD), Neuherberg, Germany) ,  Kupatt Christian (I. Medizinische Klinik und Poliklinik, University Clinic Rechts der Isar, Technical University of Munich, Munich, Germany) ,  Kupatt Christian (DZHK (German Center for Cardiovascular Research), partner site Munich Heart Alliance, Munich, Germany) ,  Kupatt Christian (Walter-Brendel-Centre for Experimental Medicine, Ludwig Maximilian University of Munich, Munich, Germany)
資料名： Journal of the American College of Cardiology  (Journal of the American College of Cardiology)
巻： 69  号： 2  ページ： 131-143  発行年： 2017年 
JST資料番号： C0559C  ISSN： 0735-1097  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 糖尿病は微小循環希薄化を引き起こし,血管新生促進因子の虚血心筋の応答性を損なう可能性がある。本研究では,微小血管不安定化は糖尿病における臓器機能と治療的血管新生に影響するかどうかを決定しようと考えた。移植時の末期心不全患者の心筋試料を得て,糖尿病の有無にかかわらず。糖尿病(db)と野生型(wt)ブタは心筋血管新生と機能を分析した。慢性虚血は回旋動脈の経皮的(0日)誘導された。第28日では,組換えアデノ随伴ウイルス(rAAV)(5×10~12血管内皮成長因子-A(VEGF-A]またはチモシンベータ4[Tβ4]をコードするウイルス粒子)は地域的に適用した。高倍率視野(c/hpf)とN G2+周皮細胞被覆/CD31+毛細管を分析した。心筋機能全体(駆出分画[EF]と左室拡張終期圧)は28日目と56日で評価した。糖尿病ヒト心筋外植片は,非糖尿病外植片と比較して毛細血管の希薄化及び周皮細胞損失を明らかにした。虚血がなくても,dBブタにおける高血糖は心筋(wt心臓におけるdB対234±8c/hpfで163±14c/hpf;p<0.005)キャピラリー希薄化,EF(非糖尿病対照の44.9%vs.53.4%,p<0.05)の異なる損失を伴うを誘導した。毛細血管密度は,慢性虚血性心臓で減少し,EF(両方ともp<0.05)。rAAV。Tβ4による処理はwt心臓よりも効率的に少ないdB心臓における毛細血管密度と成熟を促進し,側副成長に類似していた。,血管新生を刺激するが,rAAV.VEGF Aは周皮細胞動員も側副成長も誘導しなかった。その結果,rAAV。Tβ4はなくrAAV.VEGF AはdB心臓(34.5±1.4%)で検出されたが,wt心臓(44.8±1.5%)よりもそれほどEFを改善した。糖尿病は心臓の微小血管血管を不安定化し,冬眠心筋のトランスレーショナルな大型動物モデルにおけるrAAV。Tβ4を介して治療的血管新生の振幅に影響する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 動脈 ,  心筋虚血 ,  ヒト ,  プロモーター領域 ,  *血管 ,  遺伝子療法 ,  VEGF ,  血管新生 ,  *糖尿病 ,  患者 ,  毛細血管 ,  *心筋
準シソーラス用語： 動物モデル ,  周皮細胞 ,  *微小血管 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 血管新生 ,  慢性心筋虚血 ,  遺伝子治療 ,  チモシンβ4

分類 (1件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (5件)： 心筋 ,  糖尿病 ,  誘発 ,  微小血管 ,  不安定化