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J-GLOBAL ID:201802269460774685   整理番号:18A0020884

フィブリノーゲンオリゴデンドロサイト前駆細胞におけるBMPシグナル伝達を活性化し,血管損傷後の再ミエリン化を阻害する【Powered by NICT】

Fibrinogen Activates BMP Signaling in Oligodendrocyte Progenitor Cells and Inhibits Remyelination after Vascular Damage
著者 (38件):
資料名:
巻: 96  号:ページ: 1003-1012.e7  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0649A  ISSN: 0896-6273  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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血液脳関門(BBB)破壊はCNSへの血液蛋白質を可能にすることにより脳微小環境の組成を変化させる。しかし,血液由来分子は再ミエリン化の外因性阻害剤として機能するかどうかは不明である。ここでは凝固因子フィブリノーゲンはオリゴデンドロサイト前駆細胞(OPC)における骨形態形成蛋白質(BMP)シグナル伝達経路を活性化し,再ミエリン化を抑制することを示した。フィブリノーゲンはSmad1/5/8のリン酸化を誘導し,ミエリン形成オリゴデンドロサイト(OLs)にOPC分化を阻害するin vitro星状細胞運命を促進した。フィブリノーゲン効果はOPCでドルソモルフィンホモログ1(DMH1)またはCRISPR/Cas9アクチビンA受容体タイプI(A CVR1)ノックアウトを用いたBMPI型受容体阻害によりレスキューされる。フィブリノーゲンとBMP標的Id2は脱髄多発性硬化症(MS)病変において増加した。フィブリノーゲンの治療上の欠乏はBMPシグナル伝達を減少させ,in vivoにおいて再ミエリン化を促進する。フィブリノーゲンの標的化再有髄化不全を伴う疾患におけるCNS前駆細胞の再生能を促進する上流治療戦略であるかもしれない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
中枢神経系  ,  細胞生理一般 

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