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J-GLOBAL ID:201802269594426487   整理番号:18A0618220

CD200Rのダウンレギュレーションを介してストレスdisinhibitsミクログリア:神経炎症プライミングの機構【Powered by NICT】

Stress disinhibits microglia via down-regulation of CD200R: A mechanism of neuroinflammatory priming
著者 (5件):
資料名:
巻: 69  ページ: 62-73  発行年: 2018年 
JST資料番号: W1766A  ISSN: 0889-1591  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ストレッサーへの曝露はその後の免疫攻撃への神経炎症およびミクログリアの炎症誘発性応答を刺激する,応力はCNS微小環境における免疫調節機構を減弱させることを示唆した。CD200-CD200Rはミクログリア活性化を制約する重要な免疫調節シグナル伝達分子であり,CD200-CD200Rシグナル伝達素数の破壊はその後の免疫攻撃へのmicroglia。それ故,本研究は,応力誘起ミクログリアプライミングにおけるCD200-CD200Rシグナル伝達の仲介する役割を検討した。ここでは,急性ストレッサーへの曝露は,海馬,扁桃体のサブ領域によって変化するとともに,単離海馬ミクログリアにおけるCD200R発現を減少させることを見出した。CAAT/エンハンサー結合蛋白質β,CD200Rの転写抑制はストレスにより誘導され,CD200R発現と逆相関した。破壊CD200-CD200Rシグナル伝達はストレス誘導ミクログリアプライミングにおける媒介的役割を果たしているかどうかを調べるため,CD200(mCD200Fc)の可溶性断片は24時間後にex vivo評価ストレッサー曝露とストレス誘導ミクログリアプライミング前内大槽を投与した。mCD200Fcによる処理は,ミクログリアの炎症誘発性応答のストレス誘導プライミングを阻害した。さらに,mCD200R1Fcによる処理はミクログリアプライミングに及ぼすストレスの影響を再現した。以前ストレスは海馬におけるアラーミン高移動度群ボックス1(HMGB1)を増加させ,HMGB1は,ミクログリアの応力誘起プライミングを仲介することを見出した。海馬H MGB1のストレス誘発性増加を破壊CD200-CD200Rシグナル伝達の結果であるかどうかを調べた。,ストレス曝露前にmCD200Fcによる処理は海馬H MGB1のストレス誘発増加を阻害した。本研究では,ストレス曝露は脳における免疫調節機構,中枢神経系先天性免疫細胞の免疫応答を抑制する典型的を混乱させることを示唆した。免疫調節機構のこの減衰は,ミクログリアの感作活性化状態を可能にする発現する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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中枢神経系 
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