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J-GLOBAL ID：201802269976735983   整理番号：18A0928996

CAAT/エンハンサー結合蛋白質相同蛋白質欠乏はマウスにおける肝臓虚血/再潅流障害を減弱する【JST・京大機械翻訳】

CAAT/enhancer binding protein-homologous protein deficiency attenuates liver ischemia/reperfusion injury in mice

著者 (12件)： Wada Seidai (Departments of Surgery, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Hatano Etsuro (Departments of Surgery, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Hatano Etsuro (Department of Surgery, Hyogo College of Medicine, Hyogo, Japan) ,  Yoh Tomoaki (Departments of Surgery, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Nakamura Naohiko (Departments of Surgery, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Okuda Yukihiro (Departments of Surgery, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Okuno Masayuki (Departments of Surgery, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Kasai Yosuke (Departments of Surgery, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Iwaisako Keiko (Department of Target Therapy Oncology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Seo Satoru (Departments of Surgery, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Taura Kojiro (Departments of Surgery, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan) ,  Uemoto Shinji (Departments of Surgery, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan)
資料名： Liver Transplantation  (Liver Transplantation)
巻： 24  号： 5  ページ： 645-654  発行年： 2018年 
JST資料番号： A1616A  ISSN： 1527-6465  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 虚血/再灌流障害(IRI)は,肝臓手術後の肝機能不全の主要原因の1つである。種々の疾患における小胞体(ER)ストレスの関与が示されており,CAAT/エンハンサー結合蛋白質相同蛋白質(CHOP)はERストレスにより誘導される転写調節因子である。それはERストレス仲介アポトーシスの重要な調節因子でもある。本研究の目的は,肝臓IRIにおけるCHOPの役割を調査することであった。野生型(WT)とCAAT/エンハンサー結合蛋白質相同蛋白質ノックアウト(Chop-/-)マウスを70%の肝臓温虚血/再灌流を60分間行った。再灌流後の異なる時間に,肝臓組織と血液サンプルを評価のために採取した。CHOP発現を含むERストレスの誘導を確認した。肝障害は,血清肝臓酵素,肝臓組織学および好中球浸潤に基づいて評価した。アポトーシスを含む肝細胞死を評価した。肝臓温IRIはWTとChopp-/-マウスの両方でERストレスを誘導した。加えて,CHOP発現はWTマウスでアップレギュレーションされた。再灌流後6時間で,肝臓損傷はChopp-/-マウスで減弱した。末端デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼ仲介デオキシウリジン三リン酸ニック末端標識染色に基づき,アポトーシスおよび壊死細胞は,Chop-/-マウスで有意に低下した。CHOP欠損はまた,カスパーゼ3の切断とプロアポトーシス蛋白質B細胞リンパ腫2関連X蛋白質の発現を減少させた。肝臓IRIはCHOP発現を誘導し,CHOP欠損はアポトーシスを阻害することにより肝臓IRIを減弱させる。肝臓IRIにおけるCHOPの機能の解明は,ERストレス経路に関連する肝臓IRIに対する治療のさらなる研究に寄与する可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *再潅流 ,  血清 ,  アポトーシス ,  小胞体ストレス ,  野生型 ,  壊死 ,  アップレギュレーション ,  肝障害 ,  肝細胞 ,  小胞体 ,  *タンパク質
準シソーラス用語： カスパーゼ3 ,  虚血再潅流 ,  CHOP ,  *エンハンサー結合蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： エンハンサー結合蛋白質 ,  蛋白質欠乏 ,  マウス ,  肝臓 ,  虚血 ,  再潅流障害 ,  減弱