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J-GLOBAL ID：201802270026080574   整理番号：18A2211282

XCTのCD44V依存性上方制御はヒト肺癌A549細胞におけるシスプラチン耐性獲得に関与する【JST・京大機械翻訳】

CD44v-dependent upregulation of xCT is involved in the acquisition of cisplatin-resistance in human lung cancer A549 cells

著者 (8件)： Horibe Sayo (Laboratory of Medical Pharmaceutics, Kobe Pharmaceutical University, 4-19-1 Motoyamakita-machi, Higashinada-ku, Kobe, 658-8558, Japan) ,  Kawauchi Shoji (Educational Center for Clinical Pharmacy, Kobe Pharmaceutical University, 4-19-1 Motoyamakita-machi, Higashinada-ku, Kobe, 658-8558, Japan) ,  Tanahashi Toshihito (Laboratory of Medical Pharmaceutics, Kobe Pharmaceutical University, 4-19-1 Motoyamakita-machi, Higashinada-ku, Kobe, 658-8558, Japan) ,  Tanahashi Toshihito (Division of Gastroenterology, Department of Internal Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, 7-5-1 Kusunoki-cho, Chuo-ku, Kobe 650-0017, Japan) ,  Sasaki Naoto (Laboratory of Medical Pharmaceutics, Kobe Pharmaceutical University, 4-19-1 Motoyamakita-machi, Higashinada-ku, Kobe, 658-8558, Japan) ,  Mizuno Shigeto (Laboratory of Medical Pharmaceutics, Kobe Pharmaceutical University, 4-19-1 Motoyamakita-machi, Higashinada-ku, Kobe, 658-8558, Japan) ,  Mizuno Shigeto (Endoscopy Department, Kindai University Nara Hospital, 1248-1, Otoda-cho, Ikoma 630-0293, Japan) ,  Rikitake Yoshiyuki (Laboratory of Medical Pharmaceutics, Kobe Pharmaceutical University, 4-19-1 Motoyamakita-machi, Higashinada-ku, Kobe, 658-8558, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 507  号： 1-4  ページ： 426-432  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： シスプラチン(CDDP)は抗癌白金剤として広く使用されているが,その治療効果は獲得された薬剤耐性により制限されている。この耐性を克服できる新しい治療戦略を開発するために,CDDP耐性癌細胞を特性化することが重要である。ここでは,4および20μMまでのCDDP濃度を段階的に増加させることにより,ACR4およびACR20細胞と名付けたヒト肺癌A549細胞由来の低および高度のCDDP耐性亜系を確立した。ACR4およびACR20細胞は,A549細胞よりもCDDPに対してそれぞれ6倍および16倍高い耐性を示した。A549,ACR4およびACR20細胞の順に,細胞移動,浸潤および球形成は有意に減少したが,幹細胞マーカーCD44vの発現は増加した。SLC20細胞におけるCD44vの細胞表面発現の増加のため,SLC7A11によりコードされるシスチン-グルタミン酸輸送体xCTの発現はアップレギュレーションされた。xCT阻害剤サラゾスルファピリジンによる処理および特異的siRNAによるSLC7A11 mRNAのノックダウンは,A549,ACR4およびACR20細胞におけるCDDPに対する感受性を有意に改善した。したがって,著者らの結果は,CD44v過剰発現が癌幹細胞特性に関与しないが,xCT発現を増加させることを示唆する。それはCDDP耐性の獲得をもたらす。この機構は耐性を克服できる新しい治療戦略の開発に寄与する可能性がある。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ヒト ,  感受性 ,  薬物耐性 ,  *アップレギュレーション ,  siRNA ,  *肺腫瘍 ,  mRNA ,  腫瘍細胞 ,  治療計画 ,  細胞移動 ,  *A549細胞 ,  過剰発現 ,  シスチントランスポーター ,  CD44v ,  *白金錯体 ,  *抗腫瘍薬 ,  *アンミン錯体 ,  *クロロ錯体
準シソーラス用語： *シスプラチン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 癌幹細胞 ,  CD44V ,  シスプラチン ,  薬剤耐性 ,  XCT

分類 (2件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (9件)： xCT ,  CD44v ,  依存性 ,  上方制御 ,  ヒト ,  肺癌 ,  A549細胞 ,  シスプラチン耐性 ,  獲得