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J-GLOBAL ID:201802270386331309   整理番号:18A1197246

セミノーマにおけるヒト内在性レトロウイルスERVWE1/シンシチン-1のDNA低メチル化と異常発現【JST・京大機械翻訳】

DNA hypomethylation and aberrant expression of the human endogenous retrovirus ERVWE1/syncytin-1 in seminomas
著者 (7件):
資料名:
巻: 14  号:ページ: 20  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7344A  ISSN: 1742-4690  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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【背景】内在性レトロウイルス遺伝子座ERVWE1とERVFRDE1のenv遺伝子によってコード化されたヒト融合性糖蛋白質は,それぞれ絨毛性絨毛における多核合胞体栄養芽細胞の分化に寄与する。しかしながら,非栄養芽細胞では,シンシチンの発現は,潜在的な病原性効果を避けるために抑制されなければならない。以前に,ERVWE1プロモーターの転写抑制がDNAメチル化とクロマチン修飾によりエピ遺伝子的に制御されることを示した。本研究では,精巣生殖細胞腫瘍の生検におけるシンシチン-1の異常な発現について述べる。【結果】精上皮腫におけるシンシチン-1の効率的発現とスプライシングおよびセミノーマ成分による混合生殖細胞腫瘍を見つけた。もう一つの融合遺伝子,シンシチン-2はセミノーマにおいても抑制されたが,その発現はシンシチン-1のそれよりも有意に低かった。転写因子GCM1もERVWE1のコピー数の増加も,セミノーマにおけるシンシチン-1のこの異常な発現には十分ではなかった。ほとんどのセミノーマにおけるTET1ジオキシゲナーゼの高度に増加した発現の最近の知見と一致して,ERVWE1プロモーターは,マッチした対照と比較して有意に低メチル化された。対照的に,5-ヒドロキシメチルシトシンレベルはERVWE1プロモーターで検出されなかった。ERVWE1に隣接するもう一つの内在性レトロウイルスエレメントは転写的に抑制され,2つの付加的なHERV-Wファミリーメンバーはセミノーマにおいてわずかにアップレギュレートされるだけであることを述べた。結論:セミノーマにおけるERVWE1プロモーターのDNA脱メチル化はシンシチン-1脱抑制の必要条件であると結論した。セミノーマのマーカーとしてスプライシンシンシチン-1発現を提案し,内在性レトロウイルスの異常な発現がセミノーマの低メチル化ゲノムの相関である可能性を示唆した。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (5件):
分類
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遺伝子発現  ,  生殖器官  ,  ウイルスの生化学  ,  ウイルスの生理一般  ,  細胞生理一般 
引用文献 (49件):

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