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J-GLOBAL ID:201802270488092483   整理番号:18A0608970

マウスの精巣組織におけるアフラトキシンB1誘発細胞毒性におけるp21,p53,サイクリンD1,CDK 4,エストロゲン受容体αの役割【Powered by NICT】

Roles of p21, p53, cyclin D1, CDK-4, estrogen receptor α in aflatoxin B1-induced cytotoxicity in testicular tissue of mice
著者 (5件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 385-395  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0287C  ISSN: 1520-4081  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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本研究は,G,SおよびM相で細胞周期チェックポイント機構に関与する遺伝子の発現に及ぼすA FB1の時間依存効果を調べるために行った。この目的のために,24成熟雄スイスアルビノマウスを無作為に対照群と試験群に分けた。試験群の動物は,714,および21日間,20μg/kg体重の1日用量でA FB1を受け,腹腔内(i.p.)経路を介して,三群に分けた。mRNA及び蛋白質レベルでp21,p53,サイクリンD1,CDK4およびERα発現は,逆転写PCR(RT PCR)および免疫組織化学を用いて解析した。さらに,管状分化(TDI)と精子形成(SPI)指数を分析した。最後に,精巣DNA断片化,DNAラダー試験を用いて評価した。観測は,A FB1がmRNAと蛋白質レベルの両方でサイクリンD1,Cdk4,ERα発現を著しく低下させ(P<.05)ことを明らかにした。アップレギュレートされたp21およびp53発現はA FB1受け入れ動物,時間依存を開発したが,そこで明らかにした。組織学的検査は,TDI及びSPI指数の有意な減少を示した。最後に,A FB1は重篤なDNA断片化をもたらした。著者らのデータは,サイクリンD1,Cdk4,ERα発現を下方制御することによってA FB1はサイクリンD1/Cdk4とサイクリンD1/ERα相互作用に悪影響を及ぼすことを示した。さらに,p21(キナーゼ阻害剤として)のA FB1誘導過剰発現はサイクリンD1とCdk4の相互作用の阻害を介して細胞周期停止をもたらした。最後に,A FB1誘導DNA損傷はp21過剰発現に依存しないp53依存性アポトーシス経路を誘発する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (4件):
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有機化合物の毒性  ,  人間に対する影響  ,  農薬  ,  動物に対する影響 
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