文献
J-GLOBAL ID:201802270519590910   整理番号:18A1294365

Rac活性化因子DOCK2は形質細胞分化とIgG抗体産生を仲介する【JST・京大機械翻訳】

The Rac Activator DOCK2 Mediates Plasma Cell Differentiation and IgG Antibody Production
著者 (12件):
資料名:
巻:ページ: 243  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
体液性免疫応答の特徴は抗体の産生である。この過程はB細胞受容体(BCR)による特異抗原の認識を含む分子及び細胞相互作用の複雑なカスケードを含み,B細胞の活性化及び形質細胞(PC)への分化を誘導する。小GTPアーゼRacの活性化はBCR仲介抗原認識に関与するが,体液性免疫及び上流調節因子におけるその正確な役割は不明のままである。DOCK2は主に造血細胞で発現するRac特異的グアニンヌクレオチド交換因子である。BCR仲介Rac活性化はDOCK2欠損B細胞においてほとんど完全に消失し,標的細胞膜上に広がるB細胞の欠損及び界面におけるBCR微小クラスターの持続的成長をもたらすことを見出した。野生型B細胞をIL-4とIL-5の存在下で抗IgM F(ab′)_2抗体でin vitro刺激したとき,それらはPCに効率的に分化した。しかしながら,BCR仲介PC分化は,DOCK2欠損B細胞の場合に著しく損なわれた。明確なBCR特異性を発現するDOCK2欠損B細胞をマウスに養子的に移植し,同種抗原でチャレンジしたとき,同様の結果がin vivoで得られた。加えて,条件付きノックアウトマウスを生成することにより,B細胞系譜におけるDOCK2発現が抗原特異的IgG抗体をマウントするために必要であることを見出した。これらの結果は,PC分化およびIgG抗体応答におけるDOCK2-Rac軸の重要な役割を強調する。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般 

前のページに戻る